Вирусные гепатиты пекинских уток
Опубликовано 10.12.2012
Для вирусного гепатита В помимо естественных моделей инфекций, вызываемых другими гепаднавирусами (, лесных сурков и земляных белок), а также очень дорогостоящих моделей — вирусных гепатитов приматов — в последнее время появилась дешевая и очень перспективная модель инфекции — вирусный гепатит цыплят. На этой модели удалось воспроизвести гепатит с морфологической картиной, близкой к таковой при вирусном гепатите В. Инфекция передавалась от цыпленка к цыпленку. В естественных условиях «носительство» HBsAg у цыплят достигало 6,3 —7,8%. После прививки цыплятам сыворотки крови, содержащей вирус, инфицированность их достигла 100%, причем у птиц выявились все известные антигены вируса — s, с, е. Появились и первые модели острого и хронического вирусного гепатита D: шимпанзе — хронические «носители» HBsAg. У животных удавалось получить хроническую, а также острую D — инфекцию, сопровождавшуюся гиперферментемией, появлением DAg в ядрах гепатоцитов, макрофагальной инфильтрацией вокруг очагов внутридольковых некрозов. Именно на этой модели впервые были установлены факты, свидетельствующие о сложной вирусно-иммуногенной природе некрозов гепатоцитов при вирусном гепатите D. Один из новых подходов к моделированию интимных взаимоотношений вируса с клеткой основан на лимфотропных свойствах ряда возбудителей вирусных гепатитов (вирус гепатита В и др.). Можно считать доказанным, что наряду с гепатоцитом — основной клеткой, инфицируемой гепаднавирусами, — в альтеративном порядке эти вирусы инфицируют и лимфоциты, да и клетки других органов и тканей — моноциты, эндотелий, эпителий (поджелудочная железа, селезенка, кожа). На таких клеточно-тканевых моделях могут изучаться и изучаются внепеченочные фазы локализации возбудителя и молекулярно-биологические взаимоотношения в системе вирус —клетка.
