Персональный сайт

Гепатит с пятна на коже. Признаки заболеваний печени: боль, желтуха, зуд

witandded — Wed, 17 Sep 2014 08:29:23 GMT

$CUT$

Главная Библиотека Гепатология Признаки заболеваний печени: боль, желтуха, зуд

Признаки заболеваний печени: боль, желтуха, зуд

Рассмотрим основные признаки, указывающие на заболевания печени.

Желтуха

Желтуха: нарушения работы печени и желчевыделительных путей часто приводят к окрашиванию кожи, слизистых оболочек и белков глаз в желтый цвет. При этом обычно также темнеет моча, становясь похожей цветом на пиво.

Желтуха возникает вследствие гепатитов, некоторых наследственных заболеваний печени и уменьшения просвета почечных протоков, из-за опухолей, камней, рубцов, увеличенных лимфоузлов.

Иногда появление желтухи связано не с болезнями печени, а с заболеваниями крови, при которых происходит распад большого количества красных кровяных телец.

Увеличение печени

Увеличение печени проявляется болью и чувством тяжести, распирания в правом подреберье. Иногда вместе с печенью увеличивается и селезенка, тогда схожие ощущения возникают и слева.

Заболевание печени, приводящие к ее увеличению: вирусные гепатиты, циррозы, опухоли; закрытие или сдавление печеночных протоков камнями, рубцами, опухолями, увеличенными лимфоузлами (например при опухолях кроветворной ткани), цистерикоз.

Расширение сосудов

Расширение сосудов:

красные извилистые полосочки на коже и губах появляются при циррозах печени;
синие извитые полосы, расходящиеся от центра вокруг пупка или идущие вдоль туловища свидетельствуют о заболеваниях печени и ее крупных вен;
краснота ладоней характерна для гепатитов.

Кровоизлияния в кожу могут быть признаком тяжелого цирроза печени.

Появление на коже коричневых или синих пятен - признак цирроза печени.

Зуд кожи характерен для целого ряда заболеваний печени.

Кожные проявления заболеваний печени

Имеется несколько особых кожных проявлений, характерных для заболеваний печени:

"сосудистые звездочки" (тепеангиоэктазии) - состоят из приподнятой над поверхностью кожи пульсирующей центральной части и отходящих от нее тоненьких сосудов, которые напоминают лучики или паучка. Размеры этих образований могут быть от 1 мм до 2 см, а располагаются они чаще всего на шее, лице, плечах, спине, кистях;
ксантомы: желтые бляшки, располагающиеся внутри кожи кистей рук, локтей, коленей, стоп, ягодиц, под мышками, а особенно часто - на веках;
"печеночные ладони" (пальмарная эритема) - симметричное пятнообразное покраснение ладоней и подошв, особенно хорошо заметное в верхней части, - на "подушечках" ладоней. При надавливании на них пятна исчезают, затем появляются вновь;
"малиновый язык" - гладкий блестящий "лаковый" язык ярко-красного цвета;
для циррозов очень характерно расширение крупных вен в области печени. Вокруг пупка или на боковых стенках живота появляются синие извитые полоски, врачи сравнивают их с головой мифический медузы.

Другие признаки заболеваний печени

Отеки на ногах бывают при неалкогольных циррозах печени.

Сладковатый запах изо рта характерен для гепатитов, циррозов, поражений печени различными ядами (четыреххлористый углерод, свинец, фосфор, мышьяк; отравления грибами), лекарственными средствами (мочегонные, наркотики).

Дрожание кистей рук бывает при тяжелом циррозе печени.

А. Артамонов

«Признаки заболеваний печени: боль, желтуха, зуд» статья из раздела Гепатология

Дополнительная информация:

Источник: www.primamunc.ru

Египет гепатит а. Вирусные гепатиты А и Е

witandded — Fri, 12 Sep 2014 11:25:18 GMT

Вирусные гепатиты А и Е

Вирусный гепатит А (или болезнь Боткина)– особый вид вирусных гепатитов; он не имеет хронических форм и обладает фекально-оральным механизмом передачи. Такими же свойствами обладает менее распространенный вид вирусных гепатитов – гепатит Е.

Вирусы гепатитов А и Е не оказывают прямого повреждающего действия на печень. Гепатит – воспаление печени – возникает оттого, что вирусы проникают в клетки печени, вызывая тем самым реакцию защитных клеток крови против измененной печеночной ткани.

Гепатит А – одна из самых распространенных инфекций в мире. Многие переболевают этой болезнью в детстве, что связано с большей распространенностью гепатита А в детских учреждениях, в условиях закрытого коллектива. Дети переносят инфекцию значительно легче, чем взрослые, многие переносят бессимптомную форму гепатита А и приобретают пожизненный иммунитет. У взрослых чаще встречаются тяжелые формы гепатита, требующие госпитализации, что скорее всего связано с различными сопутствующими заболеваниями.

Наибольшее распространение вирусный гепатит А приобрел в странах с теплым климатом и неудовлетворительными санитарными условиями. Поэтому вероятность подхватить гепатит А увеличивается при поездках в жаркие страны: в Египет, Тунис, Турцию, Среднюю Азию, Индию и др.

Гепатит Е распространен в странах Юго-Восточной Азии, Африке, Центральной Америке. В наших широтах гепатит Е встречается намного реже.

Вирус гепатита А

Вирус гепатита А крайне устойчив к внешним воздействиям и долго может сохраняться в окружающей среде.

Выдерживает кипячение в течение 5 минут.
Хлорирование - 30минут.
Обработка формалином - 3 часа.
Выдерживает обработку 20% этиловым спиртом.
Выдерживает кислую среду (рН 3,0).
В воде при температуре 20С живет 3 дня.
В блюдах из мяса и моллюсков при температуре 80 С активен в течение 20 минут.

Как можно заразиться гепатитом А

Источником инфекции является больной человек, который выделяет вирусы в окружающую среду с калом. Вирусы, попадая в воду, продукты питания, проникают в организм здорового человека и могут вызвать заболевание. Особенно опасны блюда, приготовленные из недостаточно термически обработанных морепродуктов. Кроме того, часто заражение происходит при употреблении в пищу овощей и фруктов, которые могут сами содержать вирусы гепатита А или могут быть вымыты зараженной водой.

Менее распространенный механизм передачи инфекции – через зараженную кровь. Это происходит при переливании крови, использовании наркоманами общих шприцев, а также при гомосексуальных контактах.

Развития вируса гепатита А и Е

Вирусы гепатита через рот проникают в кишечник, оттуда, всасываясь в кровь, проникают в клетки печени, вызывая их воспаление посредством атаки собственными иммунными клетками организма. Затем вирусы попадают в желчные протоки, а оттуда в кишечник и окружающую среду.

Больной человек опасен для окружающих в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю заболевания. Инкубационный период – это период от заражения до первых проявлений заболевания. В случае гепатита А он составляет 14-28 дней. А в случае гепатита Е может достигать 60 дней (в среднем 40 дней).

Пока вирус находится в крови, желтухи нет, имеются общие признаки интоксикации, инфекция протекает под маской ОРВИ.

Появление желтухи означает, что вирусов в крови больше нет, иммунный ответ полностью сформировался. Однако вирусный гепатит А часто протекает без желтухи.

Появление желтухи свидетельствует о поражении 70% печени, поэтому всем больным с желтухой показано лечение в условиях стационара. Однако в большинстве случаев при соблюдении режима и адекватном лечении структура и работа печени восстанавливается полностью.

Безжелтушный период при вирусе гепатита А и Е

Безжелтушный период может продолжаться в течение 1-2 недель. При этом наблюдаются общие симптомы, которые очень похожи на проявления гриппа и простуды.

Снижение аппетита.
Утомляемость.
Недомогание.
Лихорадка (обычно 38-39С, редко температура повышается до 40 С).
Боли в мышцах и суставах.
Головная боль.
Кашель.
Насморк.
Боли в горле.
Тошнота и рвота.
Боль в животе.

Желтушный период при вирусе гепатита А и Е

Первый симптом, который заставляет насторожиться – это потемнение мочи. Моча становится темно-коричневой, «цвета темного пива». Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта, что можно определить, подняв язык к верхнему небу; пожелтение также больше заметно на ладонях. Позже желтеют кожные покровы.

С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному обычно становится легче. Однако помимо пожелтения кожи и слизистых, появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда наблюдается обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов.

Полное выздоровление наступает через 1-2 месяца.

Тяжелые формы при вирусе гепатита А и Е

К тяжелым формам заболевания относят так называемые холестатические формы, когда происходит застой желчи, что обусловлено воспалением стенок желчных протоков. При этом происходит посветление кала, возникает кожный зуд, который обусловлен раздражением кожи компонентами желчи.

Особенно опасен молниеносный гепатит, при котором развивается массивный некроз печени, острая печеночная недостаточность и часто гибель больного. При гепатите А молниеносная форма возникает крайне редко, а при гепатите Е – ее частота составляет 1-2%. Однако особую опасность гепатит Е представляет для беременных – частота молниеносной формы 25%

Летальность при гепатите А колеблется от 1 до 30%. Летальность увеличивается с возрастом, а также у хронических носителей других вирусных гепатитов.

Кто чаще болеет вирусом гепатита А и Е

Люди, выезжающие в страны, где заболеваемость выше (эндемичные регионы)
Дети, посещающие детские дошкольные учреждения
Работники детских дошкольных учреждений
Работники в сферах общественного питания
Работники канализационных служб и водоснабжения
Люди, члены семей которых болеют гепатитом А
Гомосексуалисты
Наркоманы

Необходимо отметить, что в странах с высокой распространенностью гепатита А, а также в сельской местности, многие люди переболевают гепатитом А еще в детстве, причем чаще легкими или бессимптомными формами, приобретая при этом пожизненный иммунитет. Тогда как люди, живущие в городах, болеют гепатитом А значительно реже, поэтому имеют больший риск заразиться при контакте с больным человеком, а также при поездках в эндемичные районы.

Профилактика вируса гепатита А и Е

Меры общей профилактики сводятся к элементарным принципам общей гигиены. Необходимо мыть руки перед едой, мыть фрукты и овощи водой, в чистоте которой нет сомнений. Не употреблять недостаточно обработанное мясо, рыбу, особенно морепродукты.

Иммуноглобулин

С помощью нормального человеческого иммуноглоболина достигается так называемая пассивная иммунизация, т.е. человеку вводят уже готовые антитела (защитные белки) против вирусов гепатита А. Длительность действия этих антител составляет 2 месяца. При введении препарата в начале инкубационного периода он предотвращает развитие заболевания.

Иммуноглобулин может быть использован у людей, которые тесно контактировали с заболевшим, не позднее, чем через 2 недели после предполагаемого заражения; а также у людей, находящихся в эндемичном регионе.

Иммуноглобулин безопасен, хорошо переносится; заражение ВИЧ-инфекцией через него невозможно, поскольку вирус инактивируется при изготовлении препарата.

Вакцинация

В России доступны вакцины, представляющие собой выращенные на культуре клеток и инактивированные формалином вирусы. Существует несколько вакцин этого типа: «Геп-А-ин-вак» (Россия), «Аваксим» (Франция), «Хаврикс» (Бельгия), «Вакта» (США).

Вакцинацию можно проводить детям, начиная с 2-х лет. После однократной прививки иммунитет формируется через 1-4 недели (в зависимости от вида вакцины), поэтому ее можно применять за 1-4 недели и более до поездки в страны с высоким распространением гепатита А. После однократной иммунизации иммунитет формируется на 2 года; после двукратной – более чем на 20 лет.

Взрослым вакцина вводится внутримышечно – 2 дозы с интервалом 6-12 месяцев. Детям в возрасте 2-18 лет внутримышечно вводят 2 половинные дозы с интервалом в месяц и третью – через 6-12 месяцев.

Осложнения гепатитов А и Е

Гепатит А, возникший на фоне полного здоровья, почти всегда заканчивается выздоровлением. У пожилых больных с сопутствующими заболеваниями, особенно при хроническом носительстве других вирусных гепатитов, прогноз ухудшается, чаще наблюдается затяжное течение болезни.

У небольшого числа больных спустя недели и месяцы после перенесенного заболевания может возникать рецидив, т.е. возврат всех симптомов заболевания: интоксикации, желтухи. Но даже в этих случаях гепатит не переходит в хроническую форму.

Кроме того, вирусный гепатит Е может вызывать гемолиз – разрушение клеток крови – эритроцитов, что может приводить к поражению почек и острой почечной недостаточности.

Нарушения функции печени после перенесенного гепатита А встречаются крайне редко, в основном у возрастных больных. Однако, встречаются случаи, когда гепатит А протекает в безжелтушной форме, под маской ОРВИ, когда больной не соблюдает постельный режим; это может привести к образованию в печени рубцовой ткани – печеночному фиброзу, что опасно развитием дискинезии желчных протоков – нарушение нормального прохождения желчи.

При гепатите Е в 5% случаев возникает цирроз печени.

Диагностика гепатита А

Диагностика в первую очередь основывается на клинических данных – т.е. проявлениях заболевания.

Для подтверждения диагноза вирусного гепатита проводят ряд лабораторных анализов. В биохимических анализах крови можно обнаружить значительное повышение билирубина и печеночных ферментов, что подтверждает повреждение печени.

Затем проводят дифференциальную диагностику вирусных гепатитов. Специфическая диагностика гепатита А основана на определении в крови антител в вирусу, при этом определяют специфические антитела, характерные именно для острого гепатита.

Режим и диета при остром гепатите

Во время острого гепатита лучше соблюдать постельный режим. В положении лежа улучшается кровоснабжение внутренних органов, в том числе и печени, что помогает нормальному восстановлению клеток печени.

При остром гепатите показан особый вид диеты – диета №5.

Пищу необходимо употреблять 5-6 раз в день, в теплом виде.

Разрешено:

Подсушенный хлеб или хлеб вчерашней выпечки.

Супы из овощей, круп, макаронных изделий на овощном отваре, а также молочные супы.

Блюда из нежирной говядины, птицы в отварном виде или запеченные после отваривания.

Нежирные сорта рыбы (треска, судак, навага, щука, сазан, серебристый хек) в отварном или паровом виде.

Различные виды овощей и зелени, некислая квашеная капуста, спелые томаты.

Рассыпчатые полувязкие каши, пудинги, запеканки, особенно рекомендуются блюда из овсянки, гречневой каши.

Яйца - не более одного в день в виде добавления в блюда, белковый омлет.

Фрукты и ягоды кроме очень кислых, компоты, кисели, лимон (с чаем).

Сахар, варенье, мед.

молоко с чаем, сгущенное, сухое, творог обезжиренный, сметана в небольшом количестве, сыры неострые (голландский, и др.). Особенно рекомендуются творог и творожные изделия.

Масло сливочное, растительное масло (до 50 г в день).

Чай и некрепкий кофе с молоком, некислые фруктово-ягодные соки, томатный сок, отвар шиповника.

Запрещено:

Все алкогольные напитки.

Свежие хлебобулочные изделия, изделия из сдобного теста.

Супы на мясных, рыбных, грибных бульонах.

Жирные сорта мяса, птицы, рыбы (севрюга, осетрина, белуга, сом).

Грибы, шпинат, щавель, редис, редька, лук зеленый, маринованные овощи.

Консервы, копчености, икра.

Мороженое, изделия с кремом, шоколад.

Бобовые, горчица, перец, хрен.

Черный кофе, какао, холодные напитки.

Кулинарные жиры, сало.

Клюква, кислые фрукты и ягоды.

Яйца вкрутую и жареные.

При выраженной рвоте проводят парентеральное питание, т.е. вводят питательные вещества внутривенно. Полноценное высококалорийное питание является важным фактором лечения этих больных.

Лечение вирусных гепатитов А и Е

Как правило, гепатит А лечения не требует, кроме тяжелых форм заболевания. В этих случаях проводят медикаментозное лечение заключается в дезинтоксикационной терапии, т.е. снижении уровня токсинов, которые накапливаются в крови в связи с поражением печени. Обычно это внутривенное введение различных дезинтоксикационных растворов.

Источник: www.medicalj.ru

Гепатиты заражение. ФСИН опровергла заражение Развозжаева гепатитом C

witandded — Sun, 07 Sep 2014 01:29:05 GMT
$CUT$
09:38, 12 февраля 2013

ФСИН опровергла заражение Развозжаева гепатитом C

Оппозиционер Леонид Развозжаев не болен никакими инфекционными заболеваниями, в том числе и гепатитом C, сообщается на сайте управления ФСИН по Иркутской области. Таким образом, в ведомстве опровергли заявление адвоката Дмитрия Дмитриева. По словам Игоря Мокеева, начальника СИЗО-1, где содержится активист, сейчас Развозжаев по-прежнему находится в больничной палате. Жалоб от обвиняемого не поступало, подчеркнул Мокеев.

Как заявил начальник изолятора, заявления адвокатов о том, что их не пускают к Леониду Развозжаеву, также не соответствуют действительности. В сообщении на сайте управления ФСИН подчеркивается, что защитники приходили в СИЗО, но общались с другими своими клиентами, а Развозжаева не дожидались.

11 февраля Дмитрий Дмитриев рассказал «Эху Москвы», что у обвиняемого оппозиционера обнаружен гепатит C. Он же жаловался на то, что ему не дают встретиться с подзащитным из-за медицинских процедур. Кроме того, об отказе во встречах заявлял адвокат Вячеслав Иванец.

В связи с тем, что адвокаты не могли встретиться с Развозжаевым его жена Юлия Смирнова застраховала мужа. Как сообщает «Новая газета», активиста застраховали от заболевания туберкулезом, а также от несчастного случая и инвалидности. «Это последствия, которые могут возникнуть при пытках, психологических и физических воздействиях», — пояснила Юлия Смирнова.

Тем временем, московских адвокатов Леонида Развозжаева вызвали в Иркутск для проведения следственных действий. По данным адвоката Дмитрия Аграновского, в Сибирь приехал руководитель следственной группы по объединенному делу о подготовке беспорядков в РФ и «болотному делу» Рустам Габдулин. «Я спросил на каком основании, ведь иркутское дело прекращено, а местом производства предварительного расследования является Москва. Вызывающий затруднился ответить и отослал к руководству. Руководству я уже направил соответствующие телеграммы», — написал Аграновский.

Защита продолжает настаивать на этапировании Леонида Развозжаева обратно в Москву, так как опасается, что в Сибири у него хотят выбить показания. Во ФСИН заявили, что по медицинским показателям оппозиционер готов к этапированию. При этом, по словам Дмитрия Дмитриева, Габдулин дал защите понять, что возвращать активиста в Москву не планируется.

Развозжаева отправили в Иркутск для расследования уголовного дела о разбое, совершенном в 1997 году в Ангарске. Сейчас это дело, по которому активист проходил обвиняемым, закрыто. Леонид Развозжаев на текущий момент обвиняется в подготовке массовых беспорядков в РФ вместе с Сергеем Удальцовым и Константином Лебедевым, а также подозревается в ложном доносе и незаконном пересечении российско-украинской границы. Все эти дела объединены с «болотным делом» в одно производство.

Источник: lenta.ru

Гепатит вылечивается. Гепатит B. Ответы на часто задаваемые вопросы

witandded — Mon, 01 Sep 2014 18:26:34 GMT
$CUT$
Гепатит B. Ответы на часто задаваемые вопросы.

Что такое вирусный гепатит В?
Вирусная инфекция, которая вызывается вирусом гепатита В, характеризуется воспалением печени, имеет несколько вариантов течения и исходов.

Какова значимость этой инфекции?
По своей медицинской и экономической значимости вирусный гепатит B называют проблемой нашего столетия, масштабы которой не меньше, чем СПИД. С ним связано значительное число случаев хронических заболеваний печени, включая цирроз и печеночноклеточный рак. Вирусный гепатит B входит B десятку основных причин смерти населения (9-е место), намного опережая СПИД.

Насколько распространен вирусный гепатит В?
Более 1/3 населения мира инфицируются B течение жизни. Многие из инфицированных переносят гепатит или бессимптомную инфекцию и выздоравливают, избавляясь от вируса. У некоторых он остается B организме, и такие люди становятся хроническими носителями вируса — B настоящее время их около 350 миллионов. Наиболее высокий уровень распространения инфекции наблюдается B Юго-Восточной Азии и Африке (инфицировано более 7% населения), наиболее низкий (менее 2%). B странах Европы, Северной Америки, Австралии..

Как передается вирусный гепатит В?
При попадании вируса B кровь, при повреждении кожи и слизистых оболочек — поэтому его называют парентеральным, а раньше называли сывороточным. Источником заражения служит инфицированный человек больной как острыми, так и хроническими формами. Вирус содержится B крови, сперме, слюне, вагинальных выделениях. Характерным свойством вируса являются его высокая активность и устойчивость B окружающей среде. Это определяет крайне низкое количество вируса, необходимое для заражения (например, содержащееся B 0,0001 мл крови). Существуют естественные и искусственные пути заражения. Естественные — половой, от инфицированной матери новорожденному ребенку, при тесном контакте с инфицированным (например, B семье). Искусственные — переливание крови, использование зараженных инструментов при медицинских манипуляциях, внутривенном употреблении наркотиков, выполнении татуировок, косметических процедур, прокалывании ушей и.

Насколько опасно переливание крови, плазмы?
Риск заражения существует, однако это не основной путь инфицирования, т.к. вся донорская кровь тестируется на вирус B высокочувствительными методами.

Какие еще вирусы могут вызывать гепатит?
А, С, D, Е, А и B передаются по типу кишечной инфекции и вызывают только острый гепатит, С и D имеют общие с вирусом B пути передачи и вызывают острый и хронический гепатит.

Почему вирусный гепатит B называют спутником СПИД?
Пути заражения вирусом гепатита B и вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающего СПИД, одинаковы, поэтому наблюдается параллельный рост заболеваемости вирусным гепатитом B и СПИД а также сифилисом.

Кто чаще болеет вирусным гепатитом В?
Основной возраст больных —15 — 29 лет, хронические формы наиболее часто регистрируются B возрасте 20- 29 лет. Это обусловлено ведущей ролью двух путей передачи — сексуального и при внутривенном введении наркотиков. B этой связи наиболее важной группой риска вирусного гепатита являются подростки, для которых характерны эти особенности поведения.

Каковы формы этой вирусной инфекции?
Вирус может вызвать развитие острого или хронического гепатита.

Как протекает острый гепатит?
После заражения наступает инкубационный период продолжительностью 40 — 200 дней (в среднем 80). Заболевание B одних случаях протекает бессимптомно или с умеренным желудочно-кишечным дискомфортом, B других наблюдается типичная клиника с желтухой, у единичных больных развивается тяжелый молниеносный гепатит. У «типичных» больных имеется так называемый продромальный период (от 1 до 5 дней), который характеризуется понижением аппетита, слабостью, тошнотой, чувством тяжести B правом подреберье, болями B суставах. Острый вирусный гепатит B — самоограничивающая инфекция и у большинства больных заканчивается полным выздоровлением.

Как часто развивается хронический гепатит В?
У 5-10% взрослых больных вирус не удаляется из организма, и развивается хронический гепатит (у детей, особенно новорожденных и первого года жизни этот показатель существенно выше). О хроническом гепатите можно говорить, если выздоровление не наступает B течение 6 месяцев.

Каковы исходы хронической инфекции В?
У15-20% взрослых больных наблюдается прогрессирование хронического гепатита до цирроза на протяжении 5-20 лет. Ускоряет темпы прогрессирования злоупотребление алкоголем.

Возможно ли самопроизвольное удаление вируса из организма?
Да, ежегодно это происходит у 5- 15% больных хроническим гепатитом.

Может ли вирус гепатита B жить B других органах человека?
Да, вирус может жить и размножаться B клетках других органов, вызывая их заболевания, например, гломерулонефрит.

Как диагностируется вирусный гепатит?
Диагностика строится на четырех факторах: учет путей заражения, клиническая картина, биохимические показатели и специфические вирусные маркеры. Основной сывороточный маркер вируса гепатита В, который свидетельствует о его присутствии B организме — поверхностный антиген (HBsAg), он многим известен как «австралийский антиген». Другие маркеры, их сочетания и время появления позволяют оценить характер течения вирусной инфекции и прогноз.

Существуют ли специфические методы лечения вирусного гепатита В?
Основным лечебным средством является интерферон, который обычно применяется при хроническом процессе при наличии определенных критериев.

Где производится лечение вирусного гепатита В?
Острый гепатит лечится врачом-инфекционистом обычно B стационарных условиях. Хронический гепатит наблюдается и лечится гастроэнтерологами или инфекционистами.

Излечим ли хронический вирусный гепатит В?
Да.

Можно ли избежать заражения вирусом гепатита В?
Избежать можно, но люди должны осознать опасность инфекции, знать пути распространения и правила профилактики. Это — использование разовых шприцев и игл, тщательная стерилизация инструментов при выполнении манипуляций B лечебных учреждениях, косметических салонах, салонах татуировки, разумное половое поведение, применение презервативов.

Источник: zdorovushko.ru

Гепатит в и беременность лечение. Гепатит в и беременность

witandded — Sun, 24 Aug 2014 14:41:06 GMT
$CUT$
Гепатит В и беременность

ОПИСАНИЕ
Гепатит В - это ДНК содержащий вирус. Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, в засохшем пятне крови может сохраняться около недели. Заражение происходит от больного острым или хроническим гепатитом В. Нередко вирус поражает женщин детородного возраста, в том числе беременных. По статистике, на каждую тысячу беременностей встречается 1-2 случая заболеваний острым гепатитом B и 5-15 – хроническим гепатитом B.

Инфицирование происходит при контакте с жидкими тканями больного:
кровь,

сперма,

влагалищный секрет,

когда вирус проникает через дефекты в эпителиальных покровах.

Частота встречаемости 1:1000. Наиболее часто встречающаяся форма инфекции - бессимптомное присутствие антигена в плазме крови.

ПРИЧИНЫ
Возбудитель гепатита B – ДНК-содержащий вирус, имеющий в своем составе четыре антигена. Источником инфекции является больной гепатитом B и вирусоноситель (то есть человек, у которого в сыворотке крови на протяжении шести месяцев и более обнаруживается антиген к вирусу гепатита В - HBsAg).
Факторы, которые могут поражать печень при гепатите:

инфекционные (бактериальные или вирусные),

токсические (возникают при воздействии алкогольных, лекарственных и химических веществ),

лучевые (при лучевой болезни),

аутоиммунные (во время иммунных заболеваний).

Пути передачи вируса:

трансплацентарно,

в родах,

после родов,

через грудное молоко.

Примерно 80-90% новорожденных инфицируются, если заболевание матери началось в III триместре беременности и 10%, если заболевание возникло на ранних сроках беременности. Почти все дети инфицируются в течение 1 года жизни, 85% из них становятся хроническими носителями антигена гепатита В.

СИМПТОМЫ
Инкубационный период 60-180 дней.
Основные симптомы гепатита В:

общее недомогание,

повышение температуры тела,

слабость,

снижение аппетита,

тошнота, рвота,

боли в животе,

увеличение печени (гепатомегалия);

желтушность кожи и слизистых,

потемнение мочи,

обесцвечивание кала;

характерные нарушения функции печени, выявляемые при лабораторном исследовании крови (повышение активности печеночных ферментов, увеличение уровня билирубина и другие изменения).

Серологическое исследование крови с выявлением антигенов и антител к вирусу гепатита B (HBsAg, HBeAg, антител антиНВc, антиНВs), определением уровня HBV ДНК и других показателей. Важное значение имеет определение антител к вирусу гепатита B для разграничения острого и хронического процесса.

Острый гепатит В продолжается около 6-8 недель. Длительность заболевания зависит от степени тяжести, состояния иммунной системы больного.

В большинстве случаев острый гепатит В завершается полным выздоровлением (90% случаев) у лиц с адекватным иммунным ответом.

Через 4 месяца у всех выздоровевших анализ на HBs-антиген становится отрицательным и их кровь не представляет угрозу заражения гепатитом В.

В случае бессимптомного течения острого гепатита В, что обусловлено недостаточным иммунным ответом на инфекцию, формируются хронические формы гепатита В.

Тяжесть течения и исходы хронического гепатита В, определяются скоростью прогрессирования инфекции. Хронический гепатит В в половине случаев имеет благоприятное течение, такой гепатит прогрессирует очень медленно, поэтому вероятность его перехода в цирроз печени не превышает 5-10%. Риск развития первичного рака печени минимальный. Даже при полном отсутствии симптомов гепатита, каких-либо сдвигов в показателях функции печени, антиген вируса может выявляться в течение десятилетий.

Выделяют такую форму гепатита В, как носительство. О носительстве говорят, если в течение 6 месяцев и более антиген HBs Ag обнаруживается без каких-либо других признаков гепатита. Все жидкие ткани носителей HBs- антигена следует рассматривать как источник заражения. У инфицированных новорожденных клинические проявления заболевания редки, чаще оно протекает в виде бессимптомного хронического гепатита с наличием HBsAg в крови, повышением содержания печеночных трансаминаз.

При бессимптомном течении заболевания примерно у 10% детей на 3-4 месяце жизни может появиться желтуха. Изоляция новорожденных от матерей - носителей HBsAg не требуется, разрешается кормление грудью, но при трещинах сосков грудное вскармливание целесообразно прекратить.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение гепатита у беременных включает в себя постельный режим во время острого периода болезни и лечебное питание. Питание должно состоять из необходимого количества белков, жиров и углеродов. Также, в пище должно содержаться необходимое количество витаминов и микроэлементов. Следует ограничить количество соли.При гепатите В у беременных, назначают терапию с использованием:
альбуминов,

плазмы,

раствора аминокислот,

глюкозы,

реополиглюкина,

интерферонов,

рибовиринов.

После родов на анализ берут пуповинную кровь и плаценту. Также изучают состояние здоровья младенца в течении полугода.

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика заболевания состоит в пассивной иммунизации специфическим иммуноглобулином или активной иммунизации вакциной. Всем новорожденным, родившимся от матерей-носителей HBsAg должен быть введён иммуноглобулин с последующей вакцинацией в пределах 12 часов жизни. Дополнительное введение вакцины производится в возрасте 1 и 6 месяцев.
Читать полность ...

Здравствуйте! Помогите пожалуйста расшифровать узи малого таза, все ли в порядке? Могу ли я иметь детей? Матка-положение обычное, контур ровный. Длина 40мм, толщина 35мм, ширина 38мм. Миометрий-строение не изменено. Эндометрий ровный, однородный 8мм. Яичник правый 28*20*20мм. Строение не изменено. Желтое тело до 14мм. Яичник левый 26*18*19мм. Строение не изменено. Шейка ровная однородная. Цервикальный канал нерасширен. Свободная жидкость в малом тазу невыявлена. Потологические образования в малом тазу не выявлены. Матка входит в норму? Беременности не было.Возможна ли беременность и вынашивание плода?

Читать далее

Добрый день. Всегда после сна, даже дневного, горечь во рту, желтая слюна, иногда коричневая. Так же после больших физ.нагрузок (помогает вода) Если по ночам встаю в туалет, всегда сплевываю и полощу рот, тогда к утру легче.Так уже несколько лет. Назначали желчегонное, не помогло! Сейчас на 7ом месяце беременности и 3ю ночь встаю в туалет часа 2-3 ночи, со слюной сплевываю кровь, очень испугалась. Больше в течении ночи не появляется. Десна не кровоточат. В детстве лечила гастродеоденит. Сейча беспокоит крайне редко. Попадалась информация, что нужно обратится, в том числе и к ревматологу. Но ревмопробы сдавала, но крайне давно. Я тансовщица, ноги лечить приходилось. Еще, возможно поможет:У меня часто садится голос, бывает несмыкание связок, иногда мне кажется это взаимосвязь от этой ужасной слюны.
Мне 27лет.
Спасибо!

Читать далее

Здравствуйте!!! Подскажите пожалуйста, был незащищённый половой акт, минут через 5 молодой человек кончил, но не в меня, потом вытер тряпочкой и продолжили заниматься сексом....Есть возможность, что я забеременела? Стоит ли пить пастинор?

Читать далее

Здравствуйте, скажите пжл можно ли заразиться сифилисом за короткий срок времени,какую провести профилактику для того чтоб не заразиться, тем более маленькому ребенку?...

Читать далее

Здравствуйте,мне 28 лет,есть двое детей,в 2011 году мне сделали лапароскопию и сразу же полосную операцию-эндометриоз,киста яичников,спаечный процесс яичников и брюшной полости,больше осложнение было с левой стороны.в больницу я попала с кровотечением,самой даты операции не дождалась.месяцев 3-4 вроде было всё нормально,а потом потихоньку начались опять боли,думала на погоду тянет и т.д.,какие-то домашние работы делаю по дому,вечером весь низ живота болит и температура 37,так же и на каблуках пройдусь и с мужем спать больно,с левой стороны седал
ищный нерв тоже постоянно начинает болеть и до опперации это всё было,пару месяцев назад месячные выходили большими сгустками и с очень сильной болью,внизу всё тянуло,неделю назад сделала узи:ТЕЛО МАТКИ-55*35*54(мм),расположено-anteflexio; Контуры матки-четкие;Форма-грушевидная; Миометрий-однороден;Эндометрий-6мм;Особенности:по передней стенке на границе с миометрием линейные,гиперэхогенные включения размером 3,5мм и 4мм; Шейка матки-35*31мм; Особенности: эндоцервикс-линейный,однородный;Правый яичник: 31*21мм;Стрктура: с фолликулами диаметром до 5мм и
ножественными включениями повышенной эхогенности размером до 5мм; Левый яичник: 22*13мм;Контуры-визуализируется частично,диффузно неоднородная,фоликулярный аппарат не выражен; Особенности: в малом тазу свободная жидкость не визуализируется.Слева кзади от матки гипоэхогенная структура неправильной формы размером 29*9,5мм; ЗАКЛЮЧЕНИЕ: левосторонний сактосальпинкс. Врач ничего не прописал,предлагает операцию-на удаление яичников и труб,я уже согласна на всё,нет сил терпеть эти боли.Прошу Вас,помогите мне с этой проблемой.

Читать далее

Менструация идет уже 8-ой день, и не похоже, чтобы в скором времени прекращалась. Запись к врачу только через неделю. Что сделать, чтобы прекратилась менструация? Спасибо.

Читать далее

Подскажите пожалуйста, после неполного самопроизвольного выкидыша сделали анализ на гистологию. Результат: децидуальная ткань пропитанная кровью.что это значит?

Читать далее

отправил Таня Шатохина 16:22 02.01.2013

433

1

ЗДРАВСТВУЙТЕ,МНЕ 49 ЛЕТ,МЕСЯЧНЫХ У МЕНЯ НЕ БЫЛО ГДЕ ТО 1 ГОД,ПОТОМ ВСЕ ОПЯТЬ СТАЛО СТАБИЛЬНО,ВОТ УЖЕ 4 МЕСЯЦА,НО ПЕРЕД МЕСЯЧНЫМИ У МЕНЯ СТАЛА НАЛИВАТЬСЯ ГРУДЬ И Я ЧУВСТВУЮ БОЛЬ В ГРУДИ,ПОСЛЕ МЕСЯЧНЫХ ВСЕ КАК И НЕ БЫВАЛО,Я ПОСТОЯННО ОЩУПЫВАЮ ГРУДИ,НИКАКИХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕ НАХОЖУ,СПАСИБО.

Читать далее

отправил Александра 10:29 13.12.2012

295

1

у меня была апоплексия правого яичника,мне сделали экстренную операцию,на 5й день после операции у меня пришли месячные это было 7.12 ,сегодня уже 13.12 и по виду они не собираются еще заканчиваться ,не обильные,но кровь алая,подскажите может после операции это нормально или это уже кровотечение и мне пора возвращаться в больницу?(

Читать далее

Здравствуйте. Почти год назад в промежности появился сильный зуд и выделения. Причина зуда - несоблюдение правил личной гигиены. Может ли это быть молочница?

Читать далее

Здравствуйте!Отчаялась совсем!Мне 25 лет.У меня первичная аменорея,детская матка и яичники недоразвиты!Есть ли шанс забеременеть?Очень хочу детей!Проходила лечение в 15-16 лет.Все чего мы добились-скудные выделения темно-коричневого цвета.Даже ежедневной прокладки хватило!И все!ПОМОГИТЕ!

Читать далее

Добрый вечер!В августе 13 числа был прерванный половой акт, на всякий случай выпила "Эскапел" через 10-13 часов(критические дни закончились 7августа). После приема таблетки через приблизительно через неделю начались мажущие выделения, затем закончилось и ровно через неделю опять начались, но на этот раз как полноценные месячные. Сейчас прошло несколько дней и вот уже вроде близки по графику мои критические дни и я полноценно ощущаю, что у меня тянет спину, вздутие некое живота, НО за месяц у меня получается 3 раза были месячные и вот опять новые "на носу". Тесты делала - отрицательные. Что это побочные действия препарата (после Постинора такого не было)? Идти к врачу? И что это может быть?

Читать далее

Источник: www.medee.ru

Гепатит ttv лечение. Курорт

witandded — Tue, 19 Aug 2014 19:25:40 GMT
$CUT$
Гепатит (вирусный)

Часть I

Описание и методика лечения

Простонародное название заболевания – "желтуха", в медицинских кругах – "Болезнь Боткина".

В настоящее время науке известно, что в заболевании виноваты организмы (вирусы гепатитов), поражающие печень. Для их названия стали применять латинский алфавит (А, В, D, С, Е, F). Менее популярный вариант маркировки гепатита – это инициалы больного, первым заболевший этой разновидностью. (TTV,G, SEN и тр.). На сегодня врачи ожидают новых мутаций вируса этого семейства. Количество случаев заболевания неизвестными видами гепатита достаточно велико. При фульминантном гепатите (злокачественно текущем) причина остается малоизвестной в одном случае из четырех заболевших для взрослых, и в 50% детских случаев заболевания.

Способы передачи гепатита.

Выделяют два способа передачи гепатита. Для гепатита А и Е – оральный способ - грязные руки, некачественная вода, немытые фрукты, и тд. Риск заражения возрастает при снижении требований к личной гигиене. Исторически доказано совпадение вспышек гепатита и социальных потрясений. Первые симптомы при заболевании гепатитом А появляются после заражения через одну неделю. И именно в это время заболевший наиболее опасен для окружающих. А после истечения недели, когда болезнь уже диагностируется, выделение вируса почти прекращается. Получается, что когда больной практически не заразен, устанавливают карантин, изолируют больного и начинается лечение.

Гепатиты TTV, В, D, С, G, F могут передаваться как через кровь так и непосредственно через слизистую (парентеральный способ). Способов инфицирования может быть много. Заражение может быть при переливании крови, косметологических процедур, половом акте или во время лечения у стоматолога. По этой причине наложен запрет на бритье в парикмахерских. Возможно также заражение бытовым путем – когда в общем использовании находятся личные предметы. Наркомания - это тоже повышенная группа риска, особенно наркоманы сидящие на "игле". Заражение возможно также через насекомых - клопов и комаров.

Наиболее легко диагностируется гепатит "С", так как содержание его в крови больного очень велико. Остальные виды гепатита гораздо сложнее выявить. Больной, не зная, что инфицирован, очень опасен для окружающих. Гепатит беременных (В) опасен тем, что женщина, передает его новорожденному.

Симптомы гепатита.

Визуальный симптом - пожелтение кожи – причина обращения к врачу.

Но это не обязательно гепатит.

При гепатите обычно наблюдается общая слабость, также отсутствие аппетита. Возможны боли в брюшной полости. Иногда повышается температура больного.

Симптомы вирусного гепатита часто спутают с нарушением функционирования желчного пузыря – особенно при болях с правой стороны в подреберье.

Гепатит поражает печень - собой орган, в котором отсутствуют нервные окончания, и при инфицировании печени боли отсутствуют. Поэтому подозрения на гепатит вызывает увеличение размеров печени и иногда селезенки. Яркость выраженности этих симптомов зависит от тяжести заболевания инфицированного. Заболевание подразделяют на тяжелую, среднюю и легкую формы.

У беременных вирус-й гепатит (Е) это тяжелые формы протекания заболевания.

Форма гепатита В или С хроническая и характерна преобладанием симптомов, присущих другим заболеваниям, как пример - ревматизм, глазные заболевания, почечные заболевания и т.др. Это еще одна негативная черта гепатита. Для правильной диагностики гепатита необходимы клинические исследования.

Течение заболевания и его исход

Отмечается совершенно индивидуальное течение заболевания не смотря на похожие симптомы для разных форм гепатита.

Гепатиты А и Е не относятся к хроническим. Период заболевания этого вида гепатита длится менее полугода.

Гепатиты В, С и D прямая противоположность гепатиту А и Е.

Активность гепатитов также различна – от заболеваний с минимальной активностью - до ярко выраженной активности.

При отсутствии активности больной характеризуется как носитель anti-HCV и / или HbsAg.

Гепатиты G и TTV в настоящее время исследуются.

Каков же исход заболевания?

Очень неутешительный: в 20% случаев (от 10 до 5 лет) гепатит приводит к циррозу печени и к летальному исходу.

Происходящие изменения печени необратимым, печень теряет свои свойства вырабатывать белки и защищать организм при отравлении ядами, алкоголем и т.д.

Происходит нарушение кровообращения в печени, в брюшной полости происходит накопление жидкости, в желудке и пищеводе происходит расширение сосудов, образование варикозных узлов, что приводит к внутренним кровотечениям и как результат рак печени.

Лечение вирусных гепатитов хронической формы при циррозе печени очень затруднено. Поэтому, при вирусном гепатите, основной задачей для больного является профилактика цирроза.

Лабораторные исследования и диагностика.

Исследование гепатитов проводится комплексно с использованием лабораторных методов.

Лабораторными методами в крови больного выявляются различные показатели (маркеры) – для каждого больного индивидуально. Это могут быть остатки частиц вирусов или антитела (система защиты самого организма). По наличию маркеров, а также их соотношению определяют стадию болезни, активность прогрессирования, вероятный исход. Методами диагностики по результатам анализов ставят диагноз и выбирают методику лечения. Обследования бывает неоднократные. Повторные исследования позволяют проследить развитие динамики заболвания по изменению соотношения маркеров.

Вирусный гепатит (А) имеет один маркер. Маркером являются антитела при заболевании острой фазы, которые вырабатываются к вирусу кл. IgM. Эти антитела обозначаются как анти-ла анти-ВГА IgM и являются маркером. При наличие антител в крови диагностируют, что человек инфицирован в острой форме гепатитом А или перенес эту болезнь. «Суммарные» Антитела после перенесенного заболевания будут определяться в крови до конца жизни.

Вирусный гепатит (Е) также имеет один маркер – это антитела. В т.ч. суммарные антитела анти-ВГЕ и антитела анти-ВГЕ IgM.

Вирусный гепатит (В) имеет около семи групп маркеров. Анализ соотношения маркеров определяет стадию заболевания и вероятные последствия.

Основным показателем является поверхностный антиген В ( антиген HBsAg) - элемент вируса из его защитной оболочки. При наличии этого маркера в течении 6 месяцев можно считать заболевание хроническим. Но активность по этому маркеру не определяется. Необходимо продолжить исследования других маркеров.

Наличие Анти-тел к ядерному антигену В (в случае перенесения заболевания – суммарных антител Anti-HBc) указывают на инфицирование больного вирусом (В). Присутствие этого маркера указывает на обостренный, острый вирус-й гепатит (В).

Наличие е - антигена В (НВеАg) свидетельствует, что вирус уже в стадии размножения. По наличию этого маркера определяют метод лечения.

Наличие Антител к НВеАg (Anti-HBe) освидетельствует об отсутствии уже e – антигена В, размножение прекратилось. В настоящее время вследствие мутаций данного вируса – окончание размножения (репликации) может не подтверждаться наличием Антител к НВеАg.

Наличие Антител к антигену В(Anti-HBs) свидетельствует , что организм приобрел иммунитет к этому 0вирусу В. Человек либо переболел этим вирусом либо имела место вакцинация. Степень защиты организма определяется концентрацией этих антител.

Дезоксирибонуклеиновая кислота В (сокращенно ДНК ВГВ) являющаяся частицами вируса и выявляющаяся при активной репликации гепатита (В) при заболевании.

Вирус-й гепатит (D) (это вирус-й гепатит В при наличии дельта - агента)

Вирус-й гепатит (D) «дефектный вирус» и требует для своего существования наличие вирусного гепатита (В) в организме. Заболевание вирусным гепатитом (D) полностью меняет клиническую картину заболевания и усиливает развитие цирроза печени.

Диагностика (определение в крови дельта-агента) больных вирусным гепатитом (В) на гепатит (D) обязательна.

Наличие Антител к антигену дельта кл. IgM(Anti-HDIgM) – свидетельствует об обострении заболевания вирусным гепатитом (D).

Наличие суммарных антител к антигену дельта кл.Anti-HD – говорят про обострение заболевания либо об окончании репликации.

Наличие Рибонуклеиновой кислоты D (частиц вируса - РНК ВГD) –свидетельствует об активном их размножении.

Вирусный гепатит (С)

Осн. маркер – суммарные антитела (антитела - анти-ВГС и антитела Anti-HCV). Из-за изменчивости этого вида гепатита данный маркер не характеризует ни активность, ни фазу болезни и тем более не является свидетельством выздоравления. Наличие этого маркера подразумевает необходимость продолжения исследований.

Наличие рибонуклеиновой кислоты С (частицы вируса - РНК ВГС) свидетельствует о стадии репликации. При хроническом течении заболевания стадии репликации многократно чередуются со стадиями ее отсутствия.

Диагностирование и лечение вирус-го гепатита С возможно только в фазе репликации. Определение этой фазы очень важно при назначении лечения.

Отсутствие маркера (рибонуклеиновой кислоты С ) в крови больного обычно свидетельствует о временном снижении концентрации вируса и характеризует качественную составляющую лечения.

Генотипы ВГС – разновидности вируса.

Известны 6 вирусных генотипов (обозначение арабскими цифрами), которые подразделяются на подтипы (обозначение латинскими буквами).

Вирусные генотипы определяют характер лечения больного, но не являются характеристикой тяжести болезни.

Неструктурные и Структурные белки.

В состав жизнедеятельности вируса С входят белки. Если белки входят в структуру вируса они маркируются как ( Е1, Е2, core), если белки не входят в структуру вируса - нет (NS4, NS2, NS3, NS5). Наличие Антител к белкам - еще один маркер в спорных случаях позволяющий установить инфицированность.

Вирусный гепатит (TTV)

Наличие дезоксирибонуклеиновой кислоты ( части вируса - ДНК TTV) – еще один маркер.

Вирус-й гепатит (G)

Наличие рибонуклеиновой кислоты вируса (части вируса РНК ВГG) свидетельствует о наличии вируса (G), который в обязательном порядке сосуществует с вирусом (С).

Биохимические анализы крови.

Функциональное состояние печени определяется биохимическим анализом. Из-за нестабильности показателей анализ проводят многократно.

Основные биохимические анализы.

- ферменты в печеночных клетках - аминотрансферазы - аспарагиновая (ACT) и аланиновая (АЛТ). При гепатите количество этих ферментов в крови резко возрастает так как происходит разрушение клеточной ткани печени. По значению показателя концентрации ферментов судят об активности и остроте воспалительного процесса. Для более полного диагностирования заболевания проводят пункционную биопсию печени.

Надо учитывать, что величина аминотрансфераза произвольно меняется за короткий срок. Поэтому анализ ферментов проводят часто. Тем не менее, нормализация уровней ACT и АЛТ - хороший показатель улучшения состояния пациента.

–желчный пигмент – билирубин, возникающий в крови при распаде эритроцитов. Этот пигмент захватывается клетками печени и выводится вместе с желчью из организма больного.

Билирубин бывает:

1. в крови – «свободный»;

2. в клетках печени – «связанный»;

3. «общий» -сумма двух первых.

Свободный билирубин при гепатите резко возрастает – как следствие желтизна кожи и склер. Указанный симптом свидетельствует о потребности обследования.

- фермент ЩФ - щелочная фосфатаза, активность которого характеризует процесс оттока желчи. Вирус-й гепатит не единственная причина, взывающая холестаз (снижение оттока желчи). Но повышение уровня ЩФ в крови указывает на задержку оттока желчи. Пожелтение кожи при этом может не наблюдаться, вместо этого инфицированные подвержены кожному зуду.

Белковый спектр крови и общий белок.

По этим показателям определяют способность печени и иммунной системы вырабатывать защитный белок.

Общий белок в крови это глобулины и альбумин. Второй синтезируется печенью. При прогрессировании гепатита и разрушении печеночной ткани уровень альбумина в крови соответственно падает. Цирроз печени вызывает катастрофическое падение уровня альбумина. Глобулины – результат работы клеток иммунной системы. При наступлении цирроза или при аутоиммунных гепатитах количество глобулина повышается. Причины изменения белкового спектра крови многочисленны. Однако, при заболевании вирус-м гепатитом, изменения в анализах состава белка указывает на стадию развития заболевания. Эффективность этого исследования велика, особенно когда невозможна пункционная биопсия.

Общий анализ крови.

- определение уровня тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и т. д. может существенно меняться по ходу болезни.

При циррозе печени уменьшается концентрация тромбоцитов, которые защищают организм больного от инфекций, отвечают за свертываемость крови, способствуют доставке в ткани кислорода и другие функции. Лечение хронических гепатитов нормализует концентрацию этих клеток. Особенно это важно в отношении лейкоцитов. Поэтому общий анализ крови выполняется с определенной периодичностью.

Обследование внутренних органов в брюшной полости проводят с помощью УЗИ- безболезненного и безопасного метода. Этим методом можно зафиксировать увеличение печени и изменения в других внутренних органах. УЗИ позволяет исследовать сосуды и, для пункционной биопсии, определить лучшее место для прокола.

При изменениях в клеточной ткани печени УЗИ определяет изменение цвета тканей.

Пункционная биопсия.

Наиболее точный из методов. Он на клеточном уровне позволяет производить оценку структуры печеночной ткани и является наиболее полным диагностическим методом для определения гепатита. Процедура пунктирования осуществляется за 10 с., осложнения исключаются. Под местным наркозом специальной иглой, введенной через межреберную область, берется образец печеночной ткани. Затем, после обработка, профодится морфологический анализ. Показатели состояния печени оцениваются в баллах по специальной шкале. Пункционная биопсия является достаточной для точного диагностирования и определения направления лечения.

Похожие новости:

Источник: www.sanatorii-essentuki.com

Гепатит б в крови. У меня в крови обнаружили гепатит б но сказали не страшно. что это?

witandded — Fri, 15 Aug 2014 02:01:10 GMT

Гепатит В

Вирус, вызывающий гепатит В, относится к семейству Hepadnaviridae, и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших гепатит В.

Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса осуществляется парентерально (то есть через кровь) естественными и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции. Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время беременности. Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании не стерилизованного хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и т. п. Для такого заражения достаточно 0,00001 мл крови.

Проникнув в кровяное русло, вирус с током крови заносится в печень, где внедряется в гепатоциты. Вследствии внутриклеточного размножения вируса, в мембрану гепатоцитов встраиваются вирусные белки, которые будучи распознанными клетками иммунной системой, вызывают развитие иммунного ответа. Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов (киллеры).

Инкубационный период может продлиться от 50 до 180 дней. Клинические проявления гепатита В во многом схожи с таковыми при гепатите А. Чаще всего развивается желтушная форма. Больные жалуются на расстройство пищеварения, боли в суставах, слабость. В некоторых случаях на коже появляются зудящие высыпания. Желтуха нарастает параллельно с ухудшением самочувствия больного. Наиболее часто регистрируются среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. По сравнению с гепатитом А, при гепатите В чаще нарушение функций печени носит более выраженный характер. Чаще развивается холестатический синдром, обострение, затяжное течение, а так же рецидивы болезни и развитие печёночной комы. Острая форма гепатита В примерно у 10 % пациентов переходит в хроническую активную или хроническую персистирующую формы, что со временем ведёт к развитию цирроза печени. После перенесённого заболевания развивается длительный иммунитет. В целях профилактики проводят плановую вакцинацию населения. Бытует ошибочное мнение, что хронический гепатит B неизлечим. В действительности при использовании современных противовирусных препаратов существует небольшая вероятность полного излечения. Ввиду опасности развития побочных явлений в ходе интерферонотерапии хронических вирусных гепатитов, в частности гепатита В, таких как депрессия[1], дерматологические проблемы и др., лечение должно проводиться под контролем опытного инфекциониста-гепатолога.

Источник: Wikipedia.org

Источник: otvet.mail.ru

Вірусний гепатит шляхи передачі. ЩО НЕОБХІДНО ЗНАТИ ПРО ЗАХВОРЮВАННЯ ВІРУСНИМ ГЕПАТИТОМ “А”?

witandded — Fri, 15 Aug 2014 01:39:56 GMT

ЩО НЕОБХІДНО ЗНАТИ ПРО ЗАХВОРЮВАННЯ ВІРУСНИМ ГЕПАТИТОМ “А”?

Щорічно в Україні з настанням весняно-осіннього періоду загострюється ситуація з вірусного гепатиту, для цього захворювання характерна така сезонність.

Загострилася епідемічна ситуація з цієї інфекції і на Дрогобиччині. Випадки вірусного гепатиту зареєстровані у Бориславі, Стебнику, у селах Дрогобицького району – Попелі, Залокоть, Вороблевичі, Лішня, Улично, Літиня, Доброгостів, Довге, Ясениця.

Як показали результати проведеного епідемічного розслідування, що проводились у вогнищах інфекцій, захворювання могло б і не наступити при дотриманні населенням елементарних заходів гігієни.

Вірусний гепатит “А”, який називають у побуті жовтухою, хворобою Боткіна, відомий дуже давно і розповсюджений по всій земній кулі. Він поражає усі вікові групи населення. Сприйнятливість людей до вірусного гепатиту дуже висока. Саме цим пояснюється наявність групових захворювань у сім’ях, трудових колективах і таке інше.

Вірусний гепатит “А” – це гостре інфекційно-вірусне захворювання, що поражає весь організм людини, але найбільші зміни відбуваються у печінці, селезінці, шлунково-кишковому тракті, значні пораження відмічаються з боку центральної нервової системи.

Збудник гепатиту “А” – вірус, стійкий до різноманітних впливів зовнішнього середовища: при 4 градусах за Цельсієм зберігається декілька місяців; при мінус 20 градусів за Цельсієм – декілька років, при кімнатній температурі – декілька тижнів.

Інактивація вірусу досягається при кип’ятінні до 100 градусів за Цельсієм упродовж п’яти хвилин, автоклануванні мінус 120 градусів за Цельсієм – упродовж 20 хвилин.

Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Збудник виділяється у зовнішнє середовище з рвотними масами, калом, сечею в інкубаційному періоді – за 1-3 тижні до появи клінічних ознак хвороби. Шляхи виділення збудника з організму в зовнішнє середовище дають всі основи віднести інфекційний гепатит до кишкових інфекцій. Як і при інших кишкових інфекціях, зараження проходить через руки, їжу, воду, посуд, іграшки, книжки, інші предмети, забруднені виділеннями хворого, що містять вірус гепатиту.

При типовому протіканні захворювання виділяють три періоди: переджовтушний, жовтушний та період виздоровлення.

Захворювання може починатися гостро чи поступово.

Основні ознаки захворювання: підвищення температури, загальна слабість, недомагання, втрата апетиту, дисфункції шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються болями у животі, правому підребер’ї, можливі катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів. Цей стан може спостерігатися упродовж трьох-десяти днів, потім наступає найхарактерніша ознака захворювання – жовтуха. Насамперед жовтіють слизові оболонки м’якого піднебіння, нижньої поверхні язика, склери очей, шкірні покриви. Звичайно за 1-2 дні до появи жовтухи сеча набуває кольору пива, калу характерний пінистий і сірий колір.

Нерідко інфекційний гепатит протікає без жовтухи, і хворі тривалий час залишаються у колективі, що створює велику небезпеку для оточуючих. Таким чином хворі з безжовтушними формами хвороби часто є джерелом нових захворювань.

Дверні ручки, унітази, спускові крани в туалетах можуть бути шляхом передачі вірусу інфекційного гепатиту. Подібним шляхом відбувається зараження осіб, які не дотримуються правил особистої гігієни (не миють руки перед вживанням їжі, після користування туалетом і таке інше). Такий шлях передачі інфекції називається контактним.

Серед основних заходів профілактики вірусного гепатиту “А” найбільше значення має строге дотримання правил особистої гігієни та санаторно-гігієчних вимог в домашніх умовах, на об’єктах громадського харчування та торгівлі, харчової промисловості, оздоровчих закладах, школах, дошкільних дитячих закладах і таке інше.

До правил особистої профілактики насамперед відноситься ретельне миття рук з милом після кожного відвідування туалету і перед прийомом їжі.

Крім того, необхідно дотримуватись правил миття столового посуду та приборів.

Особливої уваги заслуговують правила приготування, зберігання їжі у дитячих колективах, особливо в літній час.

Передача інфекції харчовим шляхом можлива при використанні продуктів, які не мали достатньої термічної обробки (молоко, молочні продукти, салати, фрукти, соки). Забруднення харчових продуктів може здійснюватися при використанні недоброякісної води для їх обробки, миття посуду, приготування їжі особами, які перебувають в інкубаційному періоді.

Крім того, до числа кінцевих чинників передачі інфекції належить вода. Вірус гепатиту “А” може перебувати у воді тривалий час у життєздатному стані. Водний шлях передачі пов’язаний з фекальним забрудненням водоймищ, які служать джерелом централізованого постачання, проникнення стічних вод у водопровідну мережу.

Рівень захворюваності гепатитом “А” залежить від стану санітарної культури та комунального благоустрою населених пунктів.

Світлана САВЧИН, лікар-санолог, газета «Воля громади»

Источник: protruskavets.org.ua

Гепатит новости. Учёные: фаст-фуд воздействует на печень, как гепатит

witandded — Fri, 15 Aug 2014 01:08:13 GMT
$CUT$
Учёные: фаст-фуд воздействует на печень, как гепатит
Опубликовано 22.02.13 09:13
По данным специалистов, употребление нездоровой пищи из ресторанов быстрого питания приводит к разрушению печени.

Учёные США пришли к выводу о том, что употребление пищи из фаст-фуда влияет на печень таким же образом, как и гепатит.

По полученным данным, человек в течение месяца регулярно питающийся в заведениях быстрого питания, подвергает себя риску разрушить печень так же, как это было бы при гепатите, сообщает medvesti.com.

Наиболее опасным блюдом эксперты считают картофель фри.

"Нам известно, что в картошку жарят на жире и добавляют много соли, однако мало кому известно, что в эту же самую картошку кладут еще и сахар. Для чего он там нужен? Именно с его помощью дольки картошки приобретают золотистую аппетитную корочку. Следует отметить, что жареный лук и курицу печень тоже очень плохо переносит. Неограниченное количество жиров, в частности насыщенных, способствует развитию жировой дистрофии органа", - цитирует MIGNews.com американского доктора Ордо.

Таким образом, при употреблении подобных продуктов в ферментах печени происходят такие же изменения, как и после гепатита. В результате человек может полностью лишиться своего жизненно важного органа.

Источник: www.topnews.ru

Алкогольный гепатит асцит. Возможности преднизолона в лечении острого алкогольного гепатита тяжелого течения.

witandded — Thu, 14 Aug 2014 23:54:19 GMT
$CUT$
Возможности преднизолона в лечении острого алкогольного гепатита тяжелого течения.

О.И.Тарасова, Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов

Российский университет Дружбы Народов. Центр изучения печени

Наиболее тяжелой формой алкогольной болезни печени, вызванной токсическим некрозом печени вследствие длительного приема больших доз алкоголя в периоды длительного алкогольного эксцесса, является острый алкогольный гепатит (ОАГ). Развернутая клиническая картина ОАГ представляет угрозу для жизни больного и характеризуется высокой летальностью.

Опубликовано в журнале "Клиническая гепатология", 2008, № 2

О.И.Тарасова, Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов

Российский университет Дружбы Народов. Центр изучения печени

Наиболее тяжелой формой алкогольной болезни печени, вызванной токсическим некрозом печени вследствие длительного приема больших доз алкоголя в периоды длительного алкогольного эксцесса, является острый алкогольный гепатит (ОАГ). Развернутая клиническая картина ОАГ представляет угрозу для жизни больного и характеризуется высокой летальностью (1,2,3,4).

В 1961 году Beckett, Livingstone и Hill впервые употребили словосочетание «острый алкогольный гепатит» для описания синдрома, выявленного у 7 пациентов, злоупотребляющих алкоголем, у которых появилась желтуха после длительного алкогольного эксцесса (5). В синдром также были включены боли в брюшной полости, лихорадка, снижение аппетита и лейкоцитоз. При гистологическом исследовании ткани печени этих пациентов было выявлено, что тяжелый фиброз, либо цирроз, острая воспалительная инфильтрация долек, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), дегенерация или некроз гепатоцитов, были характерными, но не обязательными проявлениями. С этого времени синдром острого алкогольного гепатита стал рассматриваться как стадия алкогольной болезни печени.

Несмотря на то, что термин ОАГ существует в литературе почти полвека, четких общепринятых клинических критериев его не существует. Большинство гепатологов допускает более широкую трактовку этого состояния, чем описанное вышеупомянутыми авторами. Фактически обязательным признается ухудшение «печеночных» показателей (АСТ, в меньшей степени АЛТ, ГГТ) в сочетании с нейтрофильным лейкоцитозом после обильного и длительного употребления алкоголя. Клинически это проявляется слабостью и увеличением печени. Наличие других симптомов болезни – тянущих болей в правом подреберье, анорексии, субфебрилитета, желтухи, асцита – зависит от тяжести ОАГ и исходного состояния печени. Если ОАГ развивается на фоне сформированного цирроза печени, в подавляющем большинстве случаев он сопровождается и желтухой, и асцитом. И наоборот, быстрое развитие желтухи и асцита после алкогольного эксцесса в 95% случаев свидетельствует о том, что ОАГ протекает на фоне цирроза.

Легкие формы ОАГ с субклиническим течением имеют тенденцию к спонтанному разрешению в условиях строгой абстиненции. Развернутая картина ОАГ развивается у небольшого количества лиц, злоупотребляющих алкоголем (6). Клиническая манифестация алкогольного гепатита является серьезным и неблагоприятным признаком прогрессирования алкогольной болезни печени. Процент госпитальной смертности пациентов с острой декомпенсацией алкогольного гепатита составляет 60-100% (1,4). Угрожающими жизни клиническими признаками ОАГ является развитие гепаторенального синдрома и кровотечение (частота возникновения каждого составляет до 10%-16%). Смертность при развитии последних осложнений достигает 100%.

Таким образом, в зависимости от тяжести течения и «фона» ОАГ может иметь различную клиническую картину и прогноз. Объединяет эти состояния единый патологический процесс – острое воспаление, имеющее морфологический субстрат в виде инфильтрации долек и некроза гепатоцитов.

Недостаточное понимание механизмов повреждения печеночных клеток при алкогольном гепатите тормозит прогресс эффективной терапии. Терапия алкогольного гепатита в настоящее время ограничена строгой абстиненцией (7), полноценным питанием (8) и симптоматической терапией (9). Тяжелые формы алкогольного гепатита, помимо симптоматической терапии, требуют назначения особых методов лечения, начиная от медикаментозной терапии, заканчивая ортотопической трансплантацией печени.

В 1989 году McClain описал повышение продукции фактора некроза опухолей (ФНО) культивированными моноцитами пациентов с алкогольным гепатитом (10). Параллельно с исследованиями цитокинов у лиц с хронической алкогольной интоксикацией проводилось изучение роли цитокинов на экспериментальных моделях крыс, мышей и культивированных тканях. Было выявлено, что у крыс, длительно получавших алкоголь, значительно выше сывороточный уровень ФНО. Увеличение уровня ФНО кореллировало со степенью повреждения печени. В изолированных клетках Купффера экспериментальных крыс была выше продукция ФНО (11).

С учетом достижений современной медицины и биологии в изучении структуры цитокинов и их функциональных свойств можно в большей мере объяснить действие некоторых лекарственных средств, применяемых при болезнях печени. В ряде работ предлагалось использование цитокинов, их индукторов и ингибиторов в качестве терапевтических препаратов при ОАГ, однако их эффективность остается малодоказанной.

С 1960 года, когда впервые было предложено применение глюкокортикоидных гормонов в терапии цирроза (12), эта группа препаратов остается наиболее изучаемой и обсуждаемой в терапии алкогольного гепатита.

Глюкокортикоидные препараты блокируют цитотоксические и воспалительные пути при алкогольном гепатите (13), уменьшают уровень циркулирующих провоспалительных цитокинов, в том числе ФНО-. Доказывалась их способность улучшать гистологическую картину печени (14).

Однако, проведенные 13 рандомизированных контролируемых исследований не выявили однозначного положительного результата. Результаты шести исследований выявили снижение смертности (Helman, 1971; Lesesne, 1978; Maddrey, 1978; Bories, 1987; Carithers, 1989; Ramond, 1992), семь исследований продемонстрировали отсутствие эффекта терапии преднизолоном (Mendenhall CL, 1984; Theodossi, 1982; Depew, 1980; Schumaker, 1978; Blitzer 1977; Campra, 1973; Porter, 1971) (2,15-25).
В проведенных исследованиях пациенты отличались по тяжести заболевания (лишь в исследованиях Carithers и Ramond были включены пациенты с ОАГ тяжелого течения с ДФ>32), по критериям включения, только в двух исследованиях проводилось гистологический анализ для подтверждения диагноза (Heiman,1971, Ramond,1992). Также отличался режим введения, длительность и доза стероидов, сроки катамнестического наблюдения. Учитывая возможные осложнения стероидной терапии, большинство исследований исключало пациентов с желудочно-кишечным кровотечением, с признаками активной инфекции, нарушениями функции почек, с сопутствующей инфекцией гепатотропными вирусами.

Для выявления эффективности терапии преднизолоном было проведено 3 мета-анализа данных рандомизированных исследований (26, 27, 28). За конечную точку была принята смертность в течение 30 дней. Два мета-анализа (27, 28) выявили снижение краткосрочной смертности у пациентов с ОАГ. Причем, первый мета-анализ определил снижение краткосрочной смертности только при наличии печеночной энцефалопатии, по результатам второго мета-анализа положительный эффект стероидных препаратов был независим от ее наличия. Однако, третий мета-анализ (26) не выявил какого-либо улучшения краткосрочной выживаемости при терапии стероидными препаратами.

По результатам мета-анализов в 2002 году проведен анализ эффективности кортикостероидных препаратов у лиц с ОАГ тяжелого течения (с ДФ>32), выявивший значительное увеличение выживаемости в группе кортикостероидов по сравнению с плацебо (84,6/65,1 р=0,001), и значительное снижение билирубина на 7 и 14 сутки терапии кортикостероидами (29). Так же было выявлено, что возраст (р=0,0001) и уровень креатинина (р=0,002) являются независимыми прогностическими факторами.

Учитывая отсутствие общепринятых критериев алкогольного гепатита, проводились работы по выделению прогностических факторов ответа на терапию стероидами. В первую очередь, рассматривались параметры, определяющие тяжесть течения болезни, т.е. такие показатели, которые определяют сроки краткосрочной и долгосрочной выживаемости.
Предложено несколько способов оценки тяжести алкогольного гепатита, но их сравнительная прогностическая ценность является недостаточно изученной. Первой для оценки тяжести состояния и стратификации риска шунтирования вен пищевода была предложена шкала Чайлд-Таркотт в модификации Пью (3,30). В настоящее время данная система оценки остается наиболее значимой для оценки тяжести пациентов с циррозом печени. Однако, в случае алкогольного гепатита требовалась несколько иная шкала, предсказывающая госпитальную выживаемость и тяжесть течения заболевания с целью назначения специфической терапии и решения вопроса о трансплантации печени.

В 1978 Maddrey предложил дискриминантную функцию для оценки эффективности кортикостероидной терапии пациентов с алкогольным гепатитом. Изменения протромбинового времени и сывороточного билирубина значительно ассоциировались со смертностью и выживаемостью, и как ключевые показатели были использованы в расчете дискриминантной функции (ДФ) (2), которая рассчитывается по формуле: ДФ=4,6 х (протромбиновое время (сек))+билирубин сыворотки (мг/дл).
Все летальные исходы встречались в группе с исходной ДФ>93: 6 из 8 пациентов в группе плацебо, по сравнению с 1 из 7 в группе преднизолона в течение 28-32 дней проводимой терапии.

Позже, в 1989г, была предложена модифицированная формула (индекс) Маддрея (17): ДФм=4,6 х (протромбиновое время пациента - протромбиновое время в контроле(cek)) + билирубин сыворотки(мкмол/л)/17
Было вычислено, что при значении ДФ>32 риск летального исхода составляет более 50% в короткие сроки (в течение 30 дней) (17). Однако, применение данного метода прогнозирования другими авторами выявило высокую смертность в группах с ДФ<32. Также было определено, что функция Маддрея имеет низкую чувствительность и специфичность для определения вероятности летального исхода - 66,7% и 61,5% соответственно (31). Так, в одной из работ выявлена смертность 39% в группе ДФ>32 и 16,7% в группе ДФ<32 в течение 28 дней госпитализации. Смертность в течение 3-х месяцев составила 15% у пациентов с легкой тяжестью течения (ДФ<24), 20% в случае средней тяжести (24<ДФ<32) и 55% при тяжелом течении (ДФ>32) (32).
В настоящее время ДФ используется преимущественно в клинических исследованиях для стратификации пациентов с алкогольным гепатитом, получающих кортикостероиды (17, 18).

Учитывая противоречивость данных по эффективности терапии стероидами, мы проанализировали собственный опыт лечения пациентов с ОАГ тяжелого течения, в зависимости от значений ДФ.

Материалы и методы исследования. В исследование вошло 54 пациента, госпитализированных в скоропомощной стационар по поводу острого алкогольного гепатита. Критерием включения являлась тяжесть заболевания, оцененная по модифицированной дифференциальной функции Маддрея (>32).

Все пациенты придерживались строгой абстиненции, получали симптоматическую терапию, включавшую адекватное питание с ограничением соли и жидкости, а также общего содержания белка при наличии выраженной энцефалопатии 3-4 степени, с калорийностью 2100-2500 ккал. В случае наличия отечно-асцитического синдрома пациенты получали верошпирон в дозе 50-200 мг ежедневно, фуросемид в дозе 40-80 мг в день с учетом контроля диуреза и электролитов. При выявлении гипокоагулопатии пациенты получали викасол в дозе 15-30 мг в сутки. Для профилактики присоединения вторичной инфекции, а так же с целью подавления кишечной микрофлоры пациенты получали ципрофлоксацин. С целью уменьшения степени энцефалопатии пациенты получали лактулозу в дозе 15-45 мл. При наличии портальной гипертензии пациенты получали анаприллин в суточной дозе от 60 мг. В случае стойкой гипотонии, олиго или анурии, нарастании креатинина пациенты получали постоянную дозируемую инфузию допамина 3-5 мкг/кг/мин. Для профилактики полинейропатии пациенты получали витамины группы В. Также большинство пациентов с отечно-асцитическим синдромом и наличием гипоальбуминемии получали инфузии 10% раствора альбумина и свежезамороженной плазмы.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью программы STATISTICA 6.0.

Результаты. Терапию преднизолоном получили 18 пациентов: 11 (61%) мужчин и 7 (39%) женщин в среднем в течение 10 дней (5-14). Средний возраст составил 46±2,9 лет. Группу контроля составили 36 пациентов, получавших симптоматическую терапию, средний возраст 51,7±1,8 лет Достоверных различий в возрасте по сравнению с группой контроля не выявлено (р=0,09). Группы пациентов были сопоставимы по значению индекса Маддрея-82,8±5,2 и 83,9±2,7 в группе терапии преднизолоном и группе контроля соответственно, частоте симптомов ОАГ (лихорадка, лейкоцитоз, желтуха, асцит).

Однако, при сравнительном анализе исходных лабораторных показателей выявлены достоверные различия по значениям АСТ, АЛТ, ГГТ, билирубина, холестерина и альбумина. Исходная характеристика лабораторных показателей группы преднизолона и контроля представлены в таблице №1.

Смертность в группе исследуемого препарата составила 44% (8 пациентов), что было выше, чем в группе контроля - 39% (14 пациентов). Однако, различия не являются статистически достоверными (р=0,77).
Анализ лабораторных показателей не выявил достоверных изменений в динамике лейкоцитов, АСТ и ГГТ между группами. Так, АСТ и ГГТ снижались в обеих группах - в группе преднизолона в среднем на 20,8 ед/л и 111,7 ед/л, в группе контроля на 5,5 ед/л и 142,7 ед/л соответственно (р=0,44 и 0,77).
В группе пациентов, леченных преднизолоном, в первую неделю терапии отмечался рост креатинина, в среднем на 88,2 мкмоль/л. В группе контроля средний уровень креатинина так же вырос на 20,3 мкмоль/л (р=0,19). На второй неделе терапии в обеих группах уровень креатинина вырос: на 82,7 мкмоль/л в группе преднизолона и на 65 мкмоль/л в группе контроля (р=0,88). В отношении билирубина отмечалась отрицательная динамика в группе преднизолона в первую неделю терапии. Различия между группами оказались статистически достоверными: в группе преднизолона уровень билирубина в среднем вырос на 43,9 мкмоль/л, в то время как в группе контроля снизился в среднем на 56,1 мкмоль/л (р=0,007). На второй неделе проводимой терапии в обеих группах уровень билирубина снижался без статистически достоверной разницы (р=0,6).

Для анализа эффективности терапии преднизолоном все пациенты были разделены на 2 подгруппы по уровню креатинина при поступлении: с нормальными его величинами (до 110 мкмоль/л) и более 110 мкмоль/л. В группе терапии преднизолоном количество пациентов с исходно нормальным уровнем креатинина составило 10 (56%), в группе контроля – 24 (67%). Оценивался прогноз в зависимости от величины ДФ (до 92 и более).
При исходно нормальном уровне креатинина у пациентов, получавших преднизолон, госпитальная смертность была достоверно ниже: 0 (0%) vs 8 (33%) (р<0,05). У больных с исходно повышенным уровнем креатинина на фоне терапии преднизолоном смертность была достоверно выше: 8(100%) vs 6 (50%) (p<0,05). Летальность в группах сравнения по исходному уровню креатинина представлена на рисунке №1

При значении ДФ<92 летальность пациентов, получавших преднизолон, была меньше: 2 (17%) vs 8 (30%) (p=0,35). При ДФ>92 летальность в группе терапии преднизолоном была выше:100% (6 человек), по сравнению с 60% (10 пациентов) группы контроля (p=0,11). Летальность в группах сравнения представлена на рисунке №2.

Таким образом, результаты проведенного анализа выявили, что парентеральное применение преднизолона при ОАГ тяжелого течения в дозе 60-120 мг в течение 10 дней улучшает госпитальную выживаемость пациентов с исходно нормальным уровнем креатинина. При повышенном уровне креатинина терапия преднизолоном ухудшает прогноз и, вероятно, нецелесообразна. Эффективность и целесообразность назначения преднизолона определяется тяжестью течения ОАГ. При величине ДФ>52 терапия преднизолоном достоверно не улучшает прогноз, а при крайне высоких значениях ДФ (свыше 92) имеется тенденция к ухудшению прогноза.

Обсуждение полученных результатов.

У всех пациентов, включенных в наше исследование, имел место ОАГ тяжелого течения с развитием той или иной степени печеночной энцефалопатии. Кроме того, у всех пациентов имелись признаки алкогольной энцефалопатии с очевидными признаками снижения интеллектуально-мнестических способностей. Это обстоятельство и рутинная практика установки при ОАГ венозных катетеров в нашем стационаре привели к выбору парентерального способа введения препаратов. В то время как в подавляющем большинстве опубликованных ранее работ по ОАГ исследовались пероральные формы стероидных препаратов (26,27, 29).
Отдельного обсуждения требует режим дозирования преднизолона. В ранее проведенных исследованиях подбор дозы 40 мг в сутки осуществлялся эмпирически и исследований по фармакокинетике не проводилось.
Известно, что в норме 90% стероидных препаратов обратимо связываются с белками двух типов – глобулинами и альбуминами. Глобулин имеет высокий аффинитет, но низкую связывающую способность, в то время как альбумины, наоборот, имеют низкий аффинитет, но высокую связывающую способность. При снижении синтеза белка наблюдается уменьшение связывающей способности альбуминов, что может вызвать увеличение свободной фракции преднизолона и, как следствие, проявление его токсического действия от обычных терапевтических доз. При заболеваниях печени метаболизм преднизолона замедляется и снижается степень его связывания с белками плазмы, что приводит к увеличению периода полувыведения препарата (38). У больных с печеночно-клеточной недостаточностью и низким альбумином сыворотки в плазме циркулирует значительно больше несвязанной формы преднизолона. Вероятно, у пациентов с ОАГ тяжелого течения могут быть эффективны меньшие дозы препарата.

При анализе госпитальной летальности в группах была выявлена зависимость от тяжести течения заболевания: при значениях ДФ менее 92 терапия преднизолоном улучшала прогноз, хотя результаты не являлись статистически достоверными (17% vs 30%), а при крайне высоких значениях ДФ (более 92) отмечалась 100% летальность в группе терапии преднизолоном по сравнению с 60% группы контроля. Причины увеличения смертности при значениях ДФ более 92 не ясны. При анализе структуры летальности мы не выявили увеличения частоты возникновения желудочно-кишечного кровотечения - одного из самых ожидаемых побочных эффектов. Так, в группе пациентов, получавших преднизолон, не было случаев желудочно-кишечного кровотечения, в то время как в группе контроля 2 пациента скончались на фоне желудочно-кишечного кровотечения. Таким образом, терапия преднизолоном не увеличивала риск развития желудочно-кишечного кровотечения. Также не было отмечено увеличения частоты инфекционных осложнений. Среди причин высокой летальности на фоне введения преднизолона можно обсуждать характерную для стероидов коагулопатию с нарушением микроциркуляции.

Помимо вышеописанных эффектов терапии преднизолоном, не стоит забывать о задержке натрия и жидкости в организме на фоне приема стероидных препаратов, что так же неблагоприятно отображается на пациентах с отечно-асцитическим синдромом. Вероятно, совокупность вышеописанных эффектов преднизолона ухудшает прогноз ОАГ тяжелого течения в случае крайне высоких значениях ДФ при терапии глюкокортикоидными препаратами. Также преднизолон ускоряет катаболизм белка в мышечной ткани, и повышает его синтез в печени. Однако, у пациентов с тяжелым циррозом печени синтетическая функция печени резко снижена и стимулировать ее вряд ли возможно. Повышенный катаболизм белков может способствовать прогрессированию энцефалопатии до развития комы.

Во всех проведенных исследованиях терапии преднизолоном исключались пациенты с желудочно-кишечным кровотечением, наличием инфекционного заболевания, нарушениями функции почек (креатинин более 5норм) и поджелудочной железы. Причиной данных критериев исключения являлся неблагоприятный эффект кортикостероидов на эти состояния.

В нашем исследовании повышение уровня креатинина не являлось критерием исключения из группы терапии преднизолоном. В группе терапии преднизолоном исходный уровень креатинина был выше, чем в группе контроля, хотя разница не является статистически достоверной (р=0,075). Возможно, при малом числе наблюдений это послужило причиной отсутствия положительного эффекта от назначения преднизолона. Так, в группе исследуемого препарата уровень креатинина составил 124,6±19,8 мкмоль/л, а в группе контроля 95,3±9,3 мкмоль/л. В группе пациентов, получавших преднизолон при исходно нормальном уровне креатинина, госпитальная смертность была достоверно ниже, по сравнению с группой контроля: 0 (0%) vs 8 (33%) (р<0,05). В то время как у больных с исходно повышенным уровнем креатинина на фоне терапии преднизолоном смертность была достоверно выше: 8 (100%) vs 6 (50%) (p<0,05).

Таким образом, мы получили зависимость эффекта терапии преднизолоном, по крайней мере, от двух критериев – ДФ и креатинина.
Напрашивается вывод об интегральной формуле, учитывающий эти показатели. С 2000г. широко используемой системой оценки тяжести пациентов с заболеваниями печени стала шкала MELD (Mayo end-stage liver disease), где ввиду различий лабораторных методик определения протромбинового времени вместо него используется МНО (международное нормализованное отношение). Также преимуществом данной методики, ввиду чрезвычайно высокой смертности при развитии гепаторенального синдрома, является использование уровня креатинина сыворотки. Шкала MELD была предложена в Клинике Мэйо для определения показаний к трансплантации печени. Формула расчета следующая: MELD = 0,957 х Log (креатинин мг/дл) + 0,378 х Log (билирубин мг/дл) + 1,120 х Log (МНО)+0,643

При значении МELD>11 вероятность смертельного исхода в течение 30 дней составляет 50%, при отсутствии фармакотерапии (33).

Сравнительный анализ последних двух систем, выявил более высокую чувствительность и специфичность шкалы МELD - 86% и 81% соответственно, по сравнению с ДФ, специфичность которой составила 48% при аналогичной чувствительности (34). К сожалению, в нашей работе мы не могли использовать шкалу MELD, поскольку при планировании исследования учитывался ПИ, а не МНО.

Важным этапом в терапии ОАГ стало выявление пациентов, отвечающих и не отвечающих на лечение преднизолоном. Одним из таких направлений исследований могут быть попытки по прогнозированию эффективности терапии преднизолоном по краткосрочной динамике каких-либо биохимических показателей. Широко цитируется работа Mathurin Р. (2003), который предположил, что ответчики (неответчики) на терапию преднизолоном могут быть выявлены по динамике билирубина на 7 сутки приема преднизолона (39). Автор предполагает, что при отсутствии снижения билирубина дальнейший прием преднизолона нецелесообразен.
В свете последних исследований в терапии преднизолоном ОАГ тяжелого течения - выявления пациентов, отвечающих и не отвечающих на лечение, мы провели дополнительный анализ эффективности терапии преднизолоном в зависимости от краткосрочной динамики билирубина. Внутри группы терапии преднизолоном у 7 пациентов наблюдалось снижение уровня билирубина, у 11 билирубин не снижался, либо отмечался его рост. Количество умерших в группах ответчиков составило 4 (57%), в то время как в группе, не ответивших на терапию, умерло также 4 пациента, что составило 36%. Таким образом, госпитальная смертность в группе, ответивших на терапию преднизолоном, была выше – 57% vs 36% (p=0,6). Таким образом, результаты нашего исследования не подтверждают выводы Mathurin Р. Однако, небольшое количество наблюдений требует дальнейшего анализа пациентов с ОАГ тяжелого течения, получающих преднизолон.

В 2007 году для оценки вероятности смертельного исхода в течение 6 месяцев после 7- дневной терапии преднизолоном предложена новая шкала – шкала (модель) Лилля, учитывающая возраст, уровень креатинина и альбумина сыворотки, протромбиновое время (либо МНО), изменения билирубина на 7 день при проведении терапии по сравнению с нулевым днем (35). Шкала Лилля рассчитывается по формуле: 3,19-0.101 х возраст (лет)+0.147 х альбумин 0 день (г/л)+0.0165 х динамика биллирубина 0-7 сутки (мМоль)-0.206 х креатинин (мг/дл)-0.0065 х биллирубин (0день)-0.0096 х ПВ (сек). Для расчета можно воспользоваться сайтом www.lillemodel.com. В работе показана большая прогностическая ценность шкалы по сравнению с известными ранее (функция Маддрея, шкалы Глазго, MELD, Чайлда-Пью).
У пациентов, превышающих значение 0,45 по шкале Лилля, значительно повышается вероятность смерти в течение 6 месяцев и составляет 85% (р<0,0001), по сравнению 25% у лиц со значением < 0,45 по шкале Лилля (36). Кроме того, не выявлена разница в выживаемости пациентов с индексом >0.45, получавших и не получавших стероиды. Это подтверждает наше мнение о том, что, вероятно, существует некий порог тяжести, за которым назначение стероидов неэффективно, либо опасно, по крайней мере в общепринятых дозах. Кроме того, поскольку шкала Лилля учитывает динамику билирубина как очень весомый показатель, авторы делают вывод, что отсутствие раннего снижения уровня билирубина предполагает завершение терапии преднизолоном и пациентов данной группы следует рассматривать как потенциальных лиц для пересадки печени (37).

Таким образом, существует необходимость в продолжении работ по выделению категории пациентов с ОАГ, нуждающихся в терапии стероидами, клинической оценке шкал тяжести ОАГ, позволяющих прогнозировать эффективность терапии преднизолоном в зависимости от тяжести заболевания.

Библиографический список

1.Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, Kremers W, Therneau TM, Kosberg CL, D'Amico G, Dickson E R, Kim W R. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology. 2001;33:464-470.
2.Maddrey WC, Boitnott JK, Bedine MS, Weber Jr FL, Mezey E, White Jr RI. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis. Gastroenterology. 1978;75:193-199.
3.Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg. 1973;60:646-649.
4.Zimmerman JE, Wagner DP, Seneff MG, Becker RB, Sun X, Knaus WA. Intensive care unit admissions with cirrhosis: risk-stratifying patient groups and predicting individual survival. Hepatology. 1996;23:1393-140.
5.Beckett AG, Livingstone AV, Hill KR. Acute alcoholic hepatitis. Br Med J. 1961;1113-1119.
6.Leevy CM. Cirrhosis in alcoholics. Med Clinics North Am 1966; 52:1445–1451.
7.Pares A, Cabelleira J, Bruguera M, et al. Histological course of alcoholic hepatitis. Influence of abstinence, sex and extent of hepatic damage. J Hepatol. 1986;2:33–42.
8.Alvarez, M.A.; Cabre E.; Lorenzo-Zuniga, V.; et al. Combining steroids with enteral nutrition: A better therapeutic strategy for severe alcoholic hepatitis? Results of a pilot study. European Journal of Gastroenterology and Hepatology 16(12):1375–1380, 2004.
9.Ceccanti M, Attili A, Balducci G, Attilia F, Giacomelli S, Rotondo C, Sasso G F, XirouchakisE, Attilia M L. Acute Alcoholic Hepatitis. Clin Gastroenterol. 2006;40(9):833-840.
10.McClain CJ, Cohen DA. Increased tumor necrosis factor production by monocytes inalcoholic hepatitis. Hepatology 1989; 9:349-351.
11.Kamimura S, Tsukamoto H. Cytokine gene expression Kupffer cells in experimental alcoholic liver disease. Hepatology 1995; 21:1304–1309.
12.Wells R. Prednisolone and testosterone propionate in cirrhosis of the liver. A controlled trial. Lancet 1960; 2: 1416-1419.
13.Tanner A, Powell L, Corticosteroids in liver disease: possible mechanisms of action, pharmacology, and rational use. Gut. 1979; 20(12): 1109–1124.
14.Spahr L, Rubbia-Brandt L, Pugin J, Giostra E, Frossard JL,Borisch B, Hadengue A. Rapid changes in alcoholic hepatitis histology under steroids: correlation with soluble intercellular adhesion molecule-1 in hepatic venous blood. J Hepatol 2001;35: 582-589.
15.Helman RA, Temko MH, Nye SW, Fallon HJ. Alcoholic hepatitis: natural history and evaluation of prednisolone therapy. Ann Intern Med 1971; 74:311–321.
16.Lesesne HR, Bozymski EM, Fallon HJ. Treatment of alcoholic hepatitis and encephalopathy. Comparison of prednisolone and calorie supplements. Gastroenterology 1978; 74:169–173.
17.Carithers RL Jr, Herlong HF, Diehl AM, Shaw EW, Combes B, Fallon HJ, Maddrey WC. Methylprednisolone therapy in patients with severe alcoholic hepatitis. A randomized multicenter trial. Ann Intern Med 1989; 110: 685-690.
18.Ramond MJ, Poynard T, Rueff B, Mathurin P, Theodore C, Chaput JC, Benhamou JP. A randomized trial of prednisolone in patients with severe alcoholic hepatitis. N Engl J Med 1992; 326: 507-512.
19.Mendenhall CL, Anderson S, Garcia-Pont P, Goldberg S, Kiernan T, Seeff LB, Sorrell M, Tamburro C, Weesher R, Zetterman R, et al. Short term and long term survival in patients with alcoholic hepatitis treated with oxandrolone and prednisolone. N Engl J Med 1984; 311:1464–1470.
20.Theodossi A, Eddleston ALWF, Williams R. Controlled trial of methylprednisolone therapy in severe acute alcoholic hepatitis. Gut 1982; 23:75–79.
21.Depew W, Boyer T, Omata M, Redekar A, Reynolds T. Double-blind controlled trial of prednisolone therapy in severe acute alcoholic hepatitis and spontaneous encephalopathy. Gastroenterology 1980; 78:524–529.
22.Schumaker JB, Resnick RH, Galambos JT, Makopour H, Iber FL. A controlled trial of methylprednisolone in acute alcoholic hepatitis. Am J Gastroenterol 1978; 6969:443–449.
23.Blitzer BL, Mutchnik MG, Joshi PH, Phillips MM, Fessel JM, Conn HO. Adrenocorticosteroid therapy in alcoholic hepatitis. Dig Dis Sci 1977; 22:477–84.
24.Campra JL, Hamlin EM, Kirshbaum RJ, Olivier M, Redekar AG, Reynolds TB. Prednisone therapy of acute alcoholic hepatitis. Ann Intern Med 1973; 79:625–31.
25. Porter HP, Simon FR, Pope CE, Volwiler W, Fenster LF. Corticosteroid therapy in severe alcoholic hepatitis. N Engl J Med 1971; 284:1250–1255.
26.Christensen E, Gluud C. Glucocorticoids are ineffective in alcoholic hepatitis: A meta-analysis adjusting for confounding variables. Gut 1995; 37:113–18.
27.Imperiale TF, McCullough AJ. Do corticosteroids reduce mortality from alcoholic hepatitis? Ann Intern Med 1990; 113:299–307.
28.Poynard T, Ramond MJ, Reuff B, Mathurin P, Theodore C Chaput JC. Corticosteroid therapy reduces mortality from alcoholic hepatitis in patients without encephalopathy. A meta-analysis of randomized trials (RCTs) including French trials. Hepatology 1991; 14:234A.
29.Mathurin P, Mendenhall CJ, Carithers RL Jr, Maddrey WC, Naveau S, Chaput JC, Poynard T. Corticosteroids decrease short-term mortality in patients with severe alcoholic hepatitis: individual data meta-analysis of the last three randomized placebo controlled double-blind trials. J Hepatol 2002; 36:480–487.
30.Child III CG, Surgery and portal hypertension. Child III CG, editor. The Liver and Portal Hypertension. Philadelphia: Saunders; 1964: 50р.
31.Kulkarni K, Tran T, Medrano M, Yoffe B, Goodgame R. The role of the discriminant factor in the assessment and treatment of alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol 2004; 38: 453-459.
32.Agarwal K, Kontorinis N, Dieterich D T. Alcoholic Hepatitis. Current Treatment Options in Gastroenterology. 2004, 7:451-458.
33.Dunn W., Jamil L.H., Brown L. S., Wiesner R. H., Kim W., Menon K., Malinchoc M., Kamath P., Shah V. MELD Accurately Predicts Mortality in Patients With Alcoholic Hepatitis. Hepatology. 2005 (41); 2: 353-358.
34.Sheth M, Riggs M, Patel T. Utility of the Mayo End-Stage Liver Disease (MELD) score in assessing prognosis of patients with alcoholic hepatitis. BMC Gastroenterol. 2002;2:2.
35.Louvet A, Diaz E, Texier F, Dharancy S, Boitard J, Biron N, Plane C, Deltenre R, Hollebecque A, Canva V, Mathurin P. Prediction of mortality in severe alcoholic hepatitis: validation of Lille model and comparison to other prognostic scores. Hepatology. 2006;44(2):S41.
36.Louvet A, Naveau S, Abdelnour M, Ramond MJ, Diaz E, Fa L, Dharancy S, Texier F, Hollebecque A, Serfaty L, Boleslawski E, Deltenre P, Canva V, Pruvot FR, Mathurin P. The Lille model: a new tool for therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis treated with steroids. Hepatology.2007;45(6):1348-1354.
37.Mathurin P. Corticosteroids for alcoholic hepatitis-what’s next? Hepatology. 2005; 43: 526-533.
38.Машковский М.Д. Лекарственные средства: В 2 т. -14-е изд.,М:ООО «Издательство Новая Волна», 2000.- Т.2.-608 с.
39.Mathurin P, Abdelnour M, Ramond MJ,Carbonell N, Fartoux L, Serfaty L, Valla D, Poupon R, Chaput JC, Naveau S. Early change in bilirubin levels is an important prognostic factor in severe alcoholic hepatitis treated with prednisolone Hepatology. 2003 Dec; 38(6):1363-1369.

Источник: www.hepatocentre.ru