Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Наиболее часто развиваются серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе, и гнойный гепатит. Экссудат пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некробиозом гепатоцитов и очаговой пролиферацией звездчатых эндотелиоцитов (купферовы клетки), эндотелия сосудов, лимфоцитов, гистиоцитов.
Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. Печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны дистрофия гепатоцитов, диффузная воспалительная инфильтрация стромы, склероз и регенеративные изменения печени. В зависимости от сочетания этих изменений выделяют хронический активный (агрессивный) гепатит, хронический персистирующий (беспрерывно текущий) гепатит и холестатический гепатит.
При хроническом активном гепатите выражены дистрофия, некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. При хроническом персистирующем гепатите преобладает очаговая воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. Холестатический гепатит характеризуется стазом желчи в желчных капиллярах, очаговой воспалительной инфильтрацией стромы и дистрофией гепатоцитов.
При незначительном поражении печени гепатит может закончиться полным выздоровлением. Если изменения печени носят распространенный характер и сопровождаются некрозом ткани, гепатит переходит в цирроз печени.
Цирроз печени — хроническое заболевание печени, характеризующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и изменением в связи с этим формы органа.
О циррозе печени говорят в тех случаях, когда имеются следующие морфологические признаки: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов, 2) извращенная регенерация, 3) диффузный склероз, 4) структурная перестройка, 5) деформация печени. Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатита, холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени.
В основе развития цирроза печени лежат необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регенерацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В результате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и различной величины узлы - регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между звездчатыми эндотелиоцитами и гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются нарастающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соединительной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» с постоянным нарастанием склеротических изменений. Печень становится плотной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяется.
В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени: 1) мелкоузловой, 2) крупноузловой, 3) смешанный. С точки зрения морфогенеза цирроза печени, т. е. динамики развития морфологических изменений, выделяют следующие его типы: 1) постнекротический, 2) портальный, 3) билиарный, 4) смешанный.
Характерными признаками декомпенсации цирроза печени являются желтуха и множественные кровоизлияния. В почках могут возникать тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального синдром а, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически измененной печени может возникнуть рак. Однако наиболее часто цирроз печени приводит к развитию печеночной недостаточности.
Камни являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные и множественные, состоят из разных минеральных веществ, определяющих их цвет и плотность. В желчном пузыре камни круглые или граненые (фасетчатые).
Наибольшее значение в патологии имеют камни желчного пузыря и желчевыводящих путей, которые образуются при желчнокаменной болезни, камни почек и мочеточников, появляющиеся при мочекаменной болезни.
Образование камней происходит на фоне нарушения минерального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, — нарушении секреции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какая-либо органическая основа — комочки слизи, спущенный эпителий, на которую выпадают соли, содержащие холестерин, известь или пигмент (камни желчного пузыря), ураты, фосфаты или оксалаты (камни мочевых путей). Большую роль в образовании камней играет воспаление. Так, при желчнокаменной болезни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи способствуют образованию камней, а последние в свою очередь, постоянно раздражая стенку желчного пузыря, поддерживают его воспаление.
Смотрите также
Диагностика
Необходимо детализировать жалобы и уделить внимание следующим особенностям анамнеза: длительность и характер мочекаменной болезни (односторонний, двусторонний, рецидивный), эпизоды камнеотхождения, ...
Острый инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда - это одно из самых часто встречающихся заболеваний. При остром инфаркте миокарда умирает примерно 35% заболевших, причем чуть более половины до того, как попадают в стацион ...
Фармакокинетические свойства
Совместное применение фелодипина и метопролола не дает существенных клинически значимых изменений фармакологических параметров [максимальная концентрация в плазме (Сmax), минимальная концентрация в ...
