Вирусный гепатит утят 1 серотипа
Этиология. Возбудитель — вирус из семейства Picornaviridae, рода Enterovirus. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину и pH от 3,0 до 7,8. При температуре 56°С сохраняет активность в течение 1 часа, при температуре 62°С инактивируется за 30 минут, при комнатной температуре сохраняет активность до 4 суток, при 2-4°С — около 2 лет. В птичниках на поверхности оборудования, в кормушках сохраняется более 10 недель, в почве до 157 дней. Не инактивируется традиционными растворами лизола, креолина и кальцинированной соды. Теряет инфекционные свойства при воздействии 1% раствора хлорамина и 4-5% раствора едкого натра. Формальдегид, в виде 0,5% раствора, при температуре 37°С инактивирует вирус за 8 часов, 1% раствор формальдегида при температуре 10-20°С, как и 2% раствор едкого натрия инактивирует вирус за 2 часа. В культуральной бесклеточной жидкости при температуре 37°С сохраняется 21 день. При температуре 56°С сохраняет жизнеспособность в течение 60 минут, но инактивируется при температуре 62°С через 30 минут. Вирус не агглютинирует эритроциты кур, уток, овец, лошадей, свиней, кроликов, морских свинок, мышей, змей. В организме спонтанно заболевших и экспериментально зараженных утят и уток индуцирует выработку вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител.
Серологически дифференцированы вирусы гепатита уток трех типов, имеющие антигенные различия: 1-классический серотип, вызывающий ВГУ, а также вирусы гепатита 2 и 3 серотипов. Эпизоотология. К ВГУ наиболее восприимчивы утята 10-20-дневного возраста, в меньшей степени муларды (гибриды пекинских и мускусных уток) и гусята. Взрослые утки, куры, индейки, морские свинки, белые мыши, собаки, кролики к заражению ВГУ-1 не восприимчивы. После экспериментального заражения 1-7-дневных цыплят, индюшат, фазанят, перепелят и цесарят отмечается выработка вируснейтрализующих антител. У цыплят вирус выделяют из печени до 17 дня после заражения. При экспериментальном заражении вирусом ВГУ-1 высокая смертность у гусят, фазанят, цесарят. Могут заболеть с незначительной смертностью индюшата и перепелята. Восприимчивы к экспериментальному заражению, но, как правило, без значительной смертности цыплята, мускусные утята, дикие утята, молодые голуби. Источник инфекции: больная птица, выделяющая вирус во внешнюю среду с пометом, носовыми и конъюнктивальными экссудатами. Интенсивное вирусовыделение отмечается в период вирусемии, начинающейся через несколько часов после заражения и продолжающейся 5-7 дней. Трансовариальная передача инфекции практически не происходит. Аттенуированные штаммы вируса передаются трансовариально, в желтке яиц, вместе с вируснейтрализующими антителами. Возможна передача вируса на скорлупе инкубационных яиц, дикими утками-вирусоносителями, червями-навозниками, в кишечнике которых возбудитель сохраняется до 18 суток, с питьевой водой и кормом. Заражение пероральное, а также аэрогенное. Течение ВГУ энзоотическое. Инфекции присуща стационарная очаговость.
Клинические признаки. Характерно острое течение, но возможна хроническая и субклиническая формы болезни. Тяжесть проявления ВГУ зависит от возраста утят, наличия у них поствакцинальных антител к вирусу ВГУ-1, патогенности вируса и состояния печени утят к моменту заражения. Инкубационный период 1-5 дней. При остром течении заболевание возникает внезапно и очень быстро распространяется в стаде. Внешний вид утят в начале может быть удовлетворительным, но при передвижении они отстают от основной группы птиц. Затем быстро на- растает депрессия, потеря аппетита, малоподвижность, иногда диарея, ринит. Через 6-12 (иногда 1-5) часов после появления клинических признаков развиваются судороги, утята падают на бок, пытаются встать, медленно перебирают лапками и погибают. Голова у павших утят вытянута вверх и в сторону или запрокинута на спину, лапки и крылышки вытянуты вдоль туловища. Смертность 60-95%, но в отдельных партиях всего до 2-5%. Энзоотической вспышке характерно увеличение смертности утят в первые 2-3 дня болезни, с максимальным отходом на 4-5 день, снижением смертности на 6-7 и повышенным отходом птиц на 8-12 день. Хроническое течение ВГУ проявляется пингвиноподобной походкой, диареей, опуханием суставов. Продолжительность болезни 2-3 недели. Взрослые утки переболевают бессимптомно, но отмечается снижение яйценоскости.
Если ВГУ-1 возникает в ранее благополучном хозяйстве, энзоотия регистрируется среди утят 5-10-дневного возраста, затем быстро охватывает все восприимчивое поголовье, а также и утят последующих выводов. Заболеваемость птиц до 3-недельного возраста 80-90%. Смертность при остром течении 70-80%, при сверхостром — 100%. Переболевшие утята остаются вирусоносителями. Сведения о продолжительности персистенции возбудителя в их организме противоречивы (от 15 до 650 дней).
В стационарно неблагополучном хозяйстве молодняк и взрослые утки иногда переболевают ВГУ-1 хронически или субклинически, но с характерной иммунологической реакцией. Утки родительского стада являются вирусоносителями и вирусовыделителями. В их организме могут одновременно персистировать вакцинный и вирулентный штаммы вирусов ВГУ-1. Такие утки в 10-60% случаев в течение 6- 9 месяцев несут инфицированные яйца, при инкубации которых возможна гибель эмбрионов на различных стадиях развития. Смертность эмбрионов в зависимости от вирулентности штамма и его дозы, может достигать 50%. При благополучном завершении инкубации проявление ВГУ на таких утятах наблюдается в возрасте 15-30 дней, со смертностью по отдельным партиям 5-10%. При поступлении в неблагополучную популяцию молодняка без материнских антител к вирусу ВГУ от партии к партии утят смертность возрастает и иногда достигает 80-95%.
Встречается ассоциированное течение ВГУ с гриппом, сальмонеллезом, колибактериозом, аспергиллезом. У гусят, зараженных ВГУ-1, отмечается потеря аппетита, угнетение, затрудненное передвижение. Признаки нарушения функции нервной системы (в отличие от утят) не встречаются. Патоморфология. Характерными для заболевания являются изменения в печени в виде охряно-желтого или серовато-глинистого, неравномерного окрашивания, наличия под капсулой выпуклых множественных точечных или пятнистых кровоизлияний, скопления желчи в желчном пузыре. Селезенка гиперемирована, иногда мозаичная, увеличена. Почки кровенаполнены.
Диагностика. Для диагностических исследований в лабораторию направляют сыворотки крови и в замороженном виде (лучше при -20-70°С) печень и головной мозг. Ретроспективная диагностика проводится исследованием в РДП, PH, методом ИФА или МФА сывороток крови уток различного возраста на наличие и уровень антител к вирусу гепатита утят. При выделении вируса готовят гомогенат (1:9) на физиологическом или фосфатно-буферном растворе pH 7,2. Надосадочную жидкость используют для диагностических исследований. Для выделения вируса 12-13-дневные утиные или 7-9-дневные куриные эмбрионы заражают патологическим материалом в хориоаллантоисную полость. Специфическая гибель эмбрионов происходит на 3-4 сутки после заражения. При вскрытии отмечают зеленоватое окрашивание аллантоисно-амниотической жидкости и желтка, слабое развитие и бледность эмбрионов, наличие у некоторых из них отека, гиперемии, кровоизлияний на коже тела и головы, в поздние сроки обширные желеобразные отеки в подкожной клетчатке. Печень эмбрионов зеленоватая или темно-зеленая с желтыми или зеленовато-желтыми некротическими очагами в виде точек или тонких переплетающихся нитей, различной величины, глубоко проникающих в паренхиму органа. Иногда в печени встречаются кровоизлияния. Максимальное накопление вируса происходит в печени эмбрионов, а также в ХАО и теле эмбриона. Смертность эмбрионов 10-60%, некоторые из оставшихся могут развиваться до вывода. Пассажирование вируса на эмбрионах сопровождается возрастанием вирулентности и после 50-53 пассажей он может вызывать 100% гибель эмбрионов. Длительное, более чем 10-кратное пассажирование вируса на эмбрионах кур, сопровождается утратой патогенности возбудителя для утят. Стабильная аттенуация вируса происходит после 50-80 пассажей.
При заражении культуры клеток фибробластов 8-дневных эмбрионов уток или кур(с коллагеназой) через 3-6 часов вирус индуцирует образование симпластов, вакуолизацию и зернистость пораженных клеток, с последующим отслаиванием монослоя от стекла.
Выделенный вирус идентифицируют в РДП и PH, методом ИФА, МФА или в ПЦР. Биопробу проводят на 1-3-дневных утят из благополучных по ВГУ стад, которых заражают внутримышечно исследуемым материалом в объеме 0,1-0,2 мл. При положительном результате гибель утят начинается через 16 часов, достигая максимума (до 100%) к 48-72 часам после заражения. У трупов отмечается характерная поза (опистотонус) и поражения печени.
Лечение и профилактика. Для специфической профилактики гепатита используются живые и инактивированные вакцины. При вспышке заболевания в хозяйстве, ранее свободном от вируса ВГУ, вакцинируется все поголовье. При использовании некоторых живых вакцин утят прививают в инкубаторе внутримышечно или подкожно, иммунитет наступает через 72 часа. Суточным утятам вакцину можно давать с питьевой водой. Ремонтный молодняк вакцинируют с 60-дневного возраста, ревакцинируют не позднее, чем за месяц до начала яйцекладки. Применяется аэрозольный метод вакцинации молодняка. Птиц родительского стада вакцинируют дважды с интервалом 15 дней, с ревакцинацией через 5 месяцев. Напряженность иммунитета систематически контролируется серологически. При его снижении проводят ревакцинацию.
Для замены в стаде и окружающей среде патогенного вируса на вакцинный и возможного прекращения специфической профилактики болезни, необходима вакцинация уток не менее чем на протяжении трех сезонов.
Инактивированные вакцины по некоторым схемам, применяют при возрасте птиц 8, 16, 22 недель. Используются также комплексные варианты профилактики ВГУ с применением живых и инактивированных вакцин.
Вирусный гепатит уток 2 серотипа
Вирусный гепатит уток 2 серотипа («синдром жировой почки уток», «очаговый некроз поджелудочной железы», ВГУ-2) — высоконтагиозная болезнь утят.
Этиология. Возбудитель вирус из семейства Picornaviridae, рода Enterovirus, с характерными морфологическими и физико-химическими свойствами. Между ВГУ-1 и ВГУ-2 имеется определенное серологическое родство, но вакцинация утят против возбудителя ВГУ-1 серотипа и последующее заражение возбудителем ВГУ-2 серотипа сопровождается гибелью птиц до 30%.
Клинические признаки. Слабость, диспепсия, опистотонус. Гибель утят 7-14-дневного возраста происходит через 3 дня после появления клинических признаков болезни и достигает 50%. У 5-6-недельных птиц смертность менее выражена и отмечается на 7-10 сутки болезни.
Патоморфология. В начале отмечаются поражения печени с наличием кровоизлияний, а по мере развития болезни — некроз поджелудочной железы.
Диагностика. Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов серологических и вирусологических исследований. Лечение и профилактика. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика с использованием живой вакцины из вируса ВГУ 2 серотипа.
Вирусный гепатит уток 3 серотипа
Вирусный гепатит 3 серотипа (ВГУ-3) — контагиозная болезнь уток.
Этиология. Возбудитель вирус из рода Enterovirus, семейства Picornaviridae с характерными морфологическими и физико-химическими свойствами, но серологически отличающийся от ВГУ-1 серотипа. Эпизоотология. Наиболее восприимчивы утята. На 6-дневных утятах заболевание наиболее удачно воспроизводится при внутривенном введении гомогената печени, взятой от больных утят, особенно при одновременной инъекции циклофосфамида.
Клинические признаки подобны отмечаемым при ВГУ-1 серотипа.
Патоморфология. Изменения те же, что и при ВГУ-1.
Диагностика комплексная. Для выделения вируса используются 9-10-дневные эмбрионы уток, которых заражают исследуемым материалом в аллантоисную полость или на ХАО. На первых пассажах эмбрионы гибнут на 8-9 день после заражения, но не во всех случаях. Затем по мере пассажирования смертность возрастает. Отмечается бледность и «сухость» ХАО, на которой встречаются зоны поражений. Другой вариант патологии эмбрионов проявляется в значительном утолщении ХАО, отеке эмбриона, наличия в коже кровоизлияний, скоплением в грудобрюшной полости, на поверхности печени и селезенки желеобразного экссудата.
Эмбрионы кур для выделения вируса ВГУ-3 не используются.
Вирус ВГУ-3 можно выделять в культуре клеток печени и почек эмбрионов уток. Выделенный вирус идентифицируют в PH, МФА и ПЦР.
Лечение и профилактика. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика проводится с использованием различных вакцин.
Вирусный гепатит В уток
Вирусный гепатит В уток («немой гепатит», ВГУ-В) — болезнь уток различного возраста, сопровождающаяся поражением печени и других внутренних органов.
Этиология. Возбудитель ДНК-содержащий вирус из семейства Hepadnaviridae, величиной 35-65 нм (в среднем 40 нм), с икосаэдрическим типом симметрии, покрытый суперкапсидной оболочкой. Характерные для других представителей семейства Hepadnaviridae филаментозные и сферические формы поверхностного антигена у утиного гепаднавируса не встречаются. Центральная часть вириона имеет «шипы», которые слегка выступают над поверхностью. Плавучая плотность в CsCl 1,12 г/мл. От вируса гепатита Ё человека несколько отличается морфологически, по плавучей плотности в CsCl и имеет с ним крайне незначительное серологическое родство.
Принято считать, что все изоляты гепадновирусов В уток серологически между собой идентичны. Тропизм вируса к гепатоцитам печени определяется белками внешней оболочки вируса.
Эпизоотология. Наиболее восприимчивы утки, особенно пекинской породы (болезнь впервые установлена в Китае). Подобный вирус был выделен v 3—12% диких уток, отловленных во Франции, а в Германии у серых цапель (до 20-50% от числа обследованных), больных гепатитом. Среди птиц семейства куриных гепадновирусная инфекция пока не установлена. Патогенность гепадновируса гепатита В уток для человека пока неизвестна.
Источник инфекции: больные птицы и утки-вирусоносители. Гепадновирус уток передается с яйцом, при этом полный цикл репликации вириона завершается в процессе созревания эмбриона. В эякуляте селезней концентрация вируса очень незначительна, чтоб вызвать заражение уток, но при наличии травм и даже микротравм слизистой клоаки, не различимых визуально, подобный путь передачи вируса вполне возможен. Персистенция вируса в организме птиц может быть пожизненной. На отдельных фермах Китая, с клиническим, а чаще субклиническим течением болезни инфицированность уток составляет в среднем 65,7%. Вероятность заражения уток в очаге инфекции составляет 50%. Распространению инфекции способствует антисанитария, неудовлетворительное кормление и прочие нарушения технологии содержания птиц. Клинические признаки. Течение болезни хроническое или бессимптомное. Но бывают спорадические случаи реактивации инфекции, более того развитие гепатоцеребральной недостаточности, с нервными явлениями. При экспериментальном подкожном заражении суточных утят пекинской породы чаще отмечается бессимптомное течение болезни, но с развитием на 3-6 неделю после заражения воспаления печени. При этом вирусный антиген выявляется в ядрах гепатоцитов, а также в мононуклеарных клетках селезенки. Наличие антигена возбудителя регистрируется в пораженных органах до 92-недельного возраста (весь период проведенного наблюдения). Экспериментальное заражение утят и уток вирусом гепатита В приводит к пожизненному вирусоносительству. У взрослых уток (88-недельного возраста) отмечена гепатокарцинома с наличием в ядрах клеток антигена вируса гепатита В. Также, у них возможны поражения (опухание и деформация суставов). У Квитонгских уток (Китай) отмечены поражения печени, подобные встречающимся при гепатите В человека.
Патоморфология. Болезни характерны неопластические (онкологические) изменения в печени, а также умеренные гепатиты (при вскрытии гепатомегалии), сочетающиеся с апластической анемией костного мозга и внепеченочной патологией аутоиммунной природы (ороговение эпителия и появление трещин на слизистой оболочке ротовой полости, кератоконъюнктивит, полиартрит, миокардит, нефрозо-нефриты в виде «пеночной нефропатии», «гепатоспленомегалии»). Репликация гепадновируса гепатита В уток происходит в печени, клетках костного мозга, селезенки, поджелудочной железы, эндотелии, в периферических мононуклеарных клетках и лейкоцитах, что подтверждается электронномикроскопически.
Диагностика. Диагностика комплексная. Для выделения вируса используют утиные эмбрионы, которые заражают в желточный мешок. Вирус также реплицируется в первичных культурах клеток гепатоцитов уток. Лечение и профилактика. Специфическая профилактика болезни не разработана.
